АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиопатогенез гестационной трофобластической болезни

Прочитайте:
  1. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  2. I. Инфекционные болезни
  3. II. Болезни, при которых деменция сопровождается другими неврологическими проявлениями, но нет явного наличия другого заболевания
  4. III. Анамнез болезни
  5. IV. Генетические дефекты и эндокринные болезни
  6. N73.9 Воспалительные болезни женских тазовых органов неуточненные
  7. N76.8 Другие уточненные воспалительные болезни влагалища и вульвы
  8. V 15: Моногенные болезни.
  9. V 4: Генные болезни.
  10. V 5: Хромосомные болезни.

Этиопатогенез трофобластической болезни все еще остает­ся спорным и до конца не изученным. Наиболее определенны-


Глава 13. Гестационная трофобластическая болезнь 545

ми являются две позиции рассмотрения этого вопроса. Соглас­но первой теории, гестационная трофобластическая болезнь обусловлена патологией хориального эпителия плодового яйца. Согласно второй теории, развитие заболевания связывают с па­тологией материнского организма (снижение иммунитета, гор­мональные нарушения). Подтверждением последней является тот факт, что риск возникновения трофобластической болезни значительно выше у женщин с осложнённым течением преды­дущих беременностей.

В последние годы все более актуальны предположения о ви­русной природе трофобластической болезни. Трансформация нормальных клеток в раковые, индуцированные вирусом, при­водит к появлению новых клеточных антигенов. Самостимуля­ция роста в результате действия неоантигенов, индуцирующих репликацию хромосом, может служить основой для последу­ющего опухолевого процесса. Чужеродные отцовские хромо­сомы, имеющие чужой для материнской зародышевой клетки антиген HLA, могут служить сигналом, вызывающим митоз оп­лодотворенной яйцеклетки.

Причиной трофобластичеких новообразований могут быть хромосомные абберации. По данным С. Zara et all (1984) выявле­на корреляция между аномалиями кариотипа клеток человека и возникновением трофобластических опухолей. Клетки добро­качественного пузырного заноса могут иметь кариотип 46ХХ, 46XY, 46YY, 46XYY, 46XXY и 46ХХХ. Эти кариотипы связаны с гистологическим типом лимфоцитов человека биохимическими маркерами. Для полного пузырного заноса обычно характерен кариотип 46ХХ, а кариотип 46XY встречается приблизительно в 4 % случаев. В случае триплодного кариотипа отцовского про­исхождения всегда наблюдаются гидатидоподобные изменения плаценты.

Неоспоримыми в этиопатогенезе трофобластической бо­лезни являются иммунологические аспекты. Они связаны с ал-лоантигенными свойствами плода, а также с механизмами, препятствующими инициации его иммунологических детерми­нант и их отторжение.

При условиях нормального течения беременности, аллоан-тигенный по своей структуре плод (он несет в себе 50 % отцовс-


546 Практическая гинекология

кой генетической информации и поэтому является чужеродным для материнского организма) не отторгается в силу комплек­са защитных механизмов (маскировка антигенов трофобласта «блокирующими» антителами, перицеллюлярный слой фиб-риноида, покрывающий трофобласт, отсутствие в мембране трофобласта антигенных детерминант HLA). Кроме того, им­мунологические аспекты вынашивания беременности включа­ют целый ряд супрессорных факторов, в том числе и наличие в крови беременных Ig G, блокирующего цитотоксическую активность лимфоцитов матери против клеток трофобласта. Такой комплекс иммунологической толерантности организма матери против антигенных структур плода направлен на сохра­нение беременности, однако при определенных условиях он может приобрести патологическую направленность: попадая в кровоток матери, клетки трофобласта остаются не распознан­ными, не обезвреженными и приобретают способность к про­лиферации (хорионкарцинома).

Вероятность возникновения трофобластических болезней наиболее высока у женщин молодого репродуктивного возрас­та или после 40 лет, в случае позднего менархе (позже 15 лет), раннего начала половой жизни (раньше 15 лет), высокого па­ритета (больше 5), особенно при совокупности этих факторов [29].Значительно возрастает риск развития заболевания при осложненном течении предыдущих беременностей (самопро­извольный аборт, искусственный аборт, эктопическая бере­менность, др.)

Гормональные нарушения, обусловленные гиперпродукцией эстрогенов кистами яичников, значительно увеличивают час­тоту злокачественной трансформации пузырного заноса.


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)