 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
СПКЯ на фоне надпочечниковой недостаточностиЭтиология. Причинами гиперандрогении могут быть нарушения на любом этапе обмена андрогенов: на этапе синтеза андрогенов в стероидпродуцирующих органах вследствие как нарушения центральной регуляции синтеза, так и внутриорган-ных причин; на этапе транспорта — снижение концентрации ТЭСГ при заболевании печени, ожирении, гиперинсулинемии; на этапе периферического действия — усиление активности 5а-редуктазы и повышение чувствительности рецепторов к нормальным концентрациям андрогенов. Патогенез. При увеличении секреции андрогенов в надпочечниках нарушается образование фолликулов (антральных и предовуляторных) и синтез эстрогенов в яичниках. Развивается кистозная атрезия фолликулов. Кроме снижения концентрации эстрогенов, увеличивается продукция ингибина, что блокирует выделение ФСГ и активирует синтез ЛГ. Эти нарушения вызывают развитие ПКЯ. Клиника. Вирилизация женщин: уменьшение размеров таза (за счет distantia trochanterica), увеличение ширины плеч (за счет межакромиального размера), молочные железы гипоплас-тичны; гипертрихоз (стержневые волосы расположены на внутренней поверхности бедер, промежности, внизу живота, над верхней губой, на щеках и подбородке); акне, жировая себорея. Менструальный цикл — по типу олигоменории; может быть ано-вуляция или недостаточность лютеиновой фазы. Беременность наступает редко и, как правило, заканчивается самопроизвольным абортом в ранние сроки. СПКЯ при нейроэндокринном синдроме(поликистозные яичники центрального генеза) Этиология: нейроэндокринный синдром, послеродовое ожирение, гипоталамический синдром, диэнцефальный синд- 248 Практическая гинекология ром, инфекция, интоксикация, эмоциональный и психический стресс, беременность. Патогенез. В передних медиобазальных структурах гипоталамуса уменьшается синтез и секреция дофамина и эндорфи-нов, что приводит к нарушению ритма выделения ГнРГ и соответственно выработке ЛГ в аденогипофизе. В результате этого в яичниках нарушается фолликулогенез, что приводит к ановуля-ции. Параллельно отмечаются следующие патологические изменения: увеличение синтеза андрогенов в клетках внутренней оболочки фолликулов и стромы яичников, вторичный дефицит ароматазы, увеличение уровня ингибина. Данные процессы нарушают выделение ЛГ и ФСГ, как результат— гиперплазия стромы и кистозная атрезия фолликулов. Клинические признаки: 1. Диэнцефальные (гипоталамические) нарушения: нейроциркуляторная дистония по гипертоническому типу, повышение аппетита, полидипсия, нарушение сна, раздражительность, плаксивость. 2. Ожирение III—IV степени. Повышение массы тела имеет специфический характер: отложение жира на плечевом поясе (климактерический горбик), молочных железах, внизу живота. На коже появляются полосы растяжения, усиливается пигментация кожных складок. 3. Менархе появляется в 12-13 лет. В пубертатном периоде менструальный цикл неустойчивый (21—36 дней). В дальнейшем развивается олигоменорея, отмечаются дисфункциональные маточные кровотечения на фоне гиперпластических процессов эндометрия. 4. Вторичное бесплодие (ановуляторное). 5. Гипертихоз имеет умеренный характер и развивается на фоне ожирения и олигоменории. Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 963 | Нарушение авторских прав |