АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Пиосальпинкс , пиовар, тубоовариальная гнойная опухоль

Среди воспалительных заболеваний женских половых орга­нов симптомы «острого живота» чаще возникают в результате гнойного воспалительного процесса в маточных трубах и яич­никах.

Пиосальпинкс — преимущественное поражение маточной трубы.

Пиовар — преимущественное поражение яичников.

Тубоовариальная гнойная опухоль — конгломерат гнойных воспалительных образований трубы и яичника.

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов: перфорация гнойников, пельвиоперитонит, пе­ритонит, тазовый абсцесс, параметрит. Клинически диффе­ренцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как их течение принципи­ально одинаково.

Этиология. Среди факторов риска развития инфекции внут­ренних половых органов выделяют следующие:

♦ социально-демографические (семейный статус и воз­раст больной);

♦ половая функция: раннее начало половой жизни, час­тая смена партнеров, половой акт во время менструа­ции, инфекционные болезни половых органов парт­нера;

Глава 10. Неотложные состояния в гинекологии 477

♦ анатомо-физиологические нарушения функции поло­вых органов: нейтральная или щелочная среда влагали­ща, выпадение матки, опускание стенок влагалища;

♦ соматические заболевания: сахарный диабет, пиело­нефрит, цистит, туберкулез;

♦ ятрогенные факторы: использование ВМК, лечебно-диагностические внутриматочные процедуры, длитель­ная антибиотикотерапия, аборты, оперативные вме­шательства на органах малого таза и брюшной полости (аппендектомия).

Патогенез. Выделяют 4 основных механизма инфицирова­ния придатков матки:

1. Восходящий (интраканаликулярный) — проникновение вирулентных микроорганизмов через интактный эндо-цервикальный барьер, нарушение эндоцервикального барьера в результате травм шейки матки, занесения ин­фицированной слизи в полость матки во время внутри-маточных манипуляций.

2. Лимфогенный.

3. Гематогенная диссеминация бактерий из первичного экстрагенитального очага в маточные трубы или яични­ки (нисходящее инфицирование).

4. Контактный путь — прямое проникновение бактерий из инфицированных органов брюшной полости и малого таза в придатки матки.

Гнойные воспалительные заболевания придатков матки от­носятся к смешанным полимикробным инфекциям, главными возбудителями которых являются анаэробно-аэробные микро­организмы. Они постоянно обитают в нижних отделах поло­вых путей и при возникновении условий, благоприятных для развития инфекции, мигрируют во внутренние половые орга­ны, вызывая воспаление. К анаэробам относятся пептококки, пептострептококки, к аэробам — стрепто- и стафилококки, ки­шечная и синегнойная палочка, гонококк.

Патологический процесс при гонококковом сальпингите связан с проникновением возбудителя в маточные трубы вос­ходящим путем. Главными переносчиками являются спермато­зоиды и трихомонады. С помощью длинных трубочек (пили),

478 Практическая гинекология

находящихся на поверхности бактерий, гонококк прикрепля­ется к клеткам эндосальпинкса. При этом выделяется эндо­токсин, замедляющий двигательную активность реснитчатого эпителия, что создает оптимальные условия для проникнове­ния микроорганизмов в ткани.

Хламидийная и микоплазменная инфекция имеет свои особен­ности. Она вызывает нарушения гемодинамики, особенно капил­лярной системы, в результате чего клетки реснитчатого эпителия подлежат деструкции и аутолизу. В суббазальном слое эпителия образуются лимфоплазмоцитарные инфильтраты с зоной некроза в центре, позже замещающиеся фибробластами. Это приводит к уменьшению барьерной функции эпителия, снижению сократи­тельной активности труб с последующей их облитерацией.

При бактериальных инфекциях после инвазии патогенных микроорганизмов в тканях происходит кратковременный спазм артериол, затем отмечается расширение сосудов микроцирку-ляторного русла и увеличение проницаемости их стенок как для крови, так и для сывороточных белков. Этот процесс свя­зан с изменением главного комплекса стенки сосуда, а также с активацией протеолитических ферментов и тканевых гиалу-ронидаз. Пусковым механизмом вазодилатации являются био­логически активные вещества, продукты распада ДНК и РНК, простагландины. В результате длительной вазодилатации воз­никает венозный застой, инфильтрация тканей лейкоцитами, нарушение реологических свойств крови. Накопление в очаге воспаления продуктов нарушенного обмена приводит к ацидо­зу, что вызывает раздражение нервных окончаний (клинически проявляется болевым синдромом).

В начальной стадии воспаления в стенке маточной трубы развивается гиперемия, отек слизистой оболочки, усиливается секреция ее эпителия. Формируется катаральный сальпингит. Стенка трубы равномерно утолщается. При прогрессировании процесса в просвете маточной трубы скапливается секрет. Склад­ки слизистой отечны, утолщены, нарушается проходимость ма­точной трубы. В дальнейшем образуется гидросальпинкс, а в слу­чае присоединения вторичной инфекции — пиосальпинкс.

Воспалительные заболевания яичников имеют свои осо­бенности. Сначала поражается покровный эпителий (пери-

Глава 10. Неотложные состояния в гинекологии 479

оофорит), после овуляции — корковый и мозговой слой яич­ника (оофорит). Вторичная инфекция вызывает образование единичных или множественных гнойных полостей, по пери­ферии которых находятся гранулярная соединительная ткань (абсцессы яичника). При слиянии множественных абсцессов образуется пиовар с фиброзной капсулой. При наличии гной­ника и в маточных трубах и в яичнике развивается деструкция перегородки между ними и образуется общая полость, запол­ненная гноем — тубоовариальный абсцесс.

Клиника. Гнойные тубоовариальные образования представ­ляют собой сложный в диагностическом и тяжелый в клиниче­ском плане процесс. Однако можно выделить ряд патогномонич-ных синдромов: интоксикационный, болевой, инфекционный, ранний почечный, гемодинамических расстройств, воспаления смежных органов и метаболических нарушений.

Интоксикационный синдром. Образующиеся в лейкоци­тах лизосомальные ферменты выделяются в кровь, вызывая катаболические процессы и освобождение полипептидов. В патологический процесс включаются продукты кинин-кал-ликреинового комплекса, отрицательно влияющие на фер­ментативные системы тканей; увеличивается проницаемость стенок капилляров, что приводит к выходу за пределы сосудис­того русла электролитов, форменных элементов крови, белков. Уменьшается объем циркулирующей жидкости. Микробная интоксикация развивается вначале за счет аэробов, к которым присоединяется действие токсинов неспорообразующих и/или спорообразующих анаэробов, отличающихся чрезвычайной токсичностью. Клинические проявления интоксикационного синдрома:

♦ интоксикационная энцефалопатии: головная боль, за­торможенность или эйфория, затрудненная речь или многословие, постоянно закрытые глаза, «туманный» вид, страх смерти;

♦ диспептические расстройства: сухость видимых слизис­тых оболочек, горечь во рту, тошнота, рвота, не прино­сящая облегчения;

♦ нарушения ССС: тахикардия, гипертензия, гиперемия лица на фоне общего цианоза.

480 Практическая гинекология

Болевой синдром. Характерна нарастающая боль пульсирую­щего характера внизу живота или в подвздошных областях с ир­радиацией в мезогастрий; при перитоните боли распространя­ются по всему животу; положительные симптомы раздражения брюшины. Шейка матки при смещении болезненна.

Инфекционный синдром: лихорадка (t > 38 °С), озноб, профуз-ный пот. Температура соответствует тахикардии, при явлениях пельвиоперитонита или перитонита имеется расхождение тем­пературы тела и частоты пульса. Нарастает лейкоцитоз, увели­чивается СОЭ, прослеживается сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Уменьшение количества моноцитов и лимфоцитов сви­детельствует об угнетении имунных защитных сил, а появление в циркулирующей крови молодых и незрелых форм — о напря­женности компенсаторных механизмов.

Ранний почечный синдром. Встречается у 55—65 % больных [4]. Протеин-, эритроцит-, лейкоцит- и цилиндрурия, функ­циональные нарушения мочевыделительной системы обуслов­лены интоксикацией, сдавлением воспалительной опухолью. При этом наблюдается нарушение пассажа мочи с развитием гидронефроза. Клинические признаки почечного синдрома проявляются рано, так как в воспалительный процесс вовле­кается тазовая и предпузырная клетчатка. В результате этого может сформироваться передний параметрит с нагноением и перфорацией гнойников в мочевой пузырь и образованием мо­чеполовых свищей.

Синдром гемодинамических расстройств заключается в умень­шении объема циркулирующей крови, снижении количества эритроцитов, что приводит к динамическим нарушениям мик­роциркуляции, а в дальнейшем — к плохой регенерации тканей.

Синдром воспаления смежных органов. Гнойные воспаления придатков матки всегда сопровождаются распространением интоксикационного процесса в близлежащие ткани и органы, следствием чего являются: возникновение реакции тазовой брюшины, и в дальнейшем образование обширных межорган­ных сращений; вторичное поражения аппендикса с формиро­ванием вторичного аппендицита. Клинические проявления этих осложнений чрезвычайно тяжелые, так как несмотря на проводимую терапию, нарастает интоксикация, динамическая

Глава 10. Неотложные состояния в гинекологии 481

кишечная непроходимость, увеличиваются размеры воспали­тельной опухоли, распространяется зона перитонеальных сим­птомов, что в конечном итоге приводит к перфорации гной­ников с возникновением осложнений — разлитого гнойного перитонита, мочеполовых, кишечнополовых, брюшностеноч-ных свищей. Распространение гнойного процесса по клетчатке из параметрия на переднюю брюшную стенку приводит к обра­зованию флегмоны, абсцессов.

Синдром метаболических нарушений. Характеризуется нару­шением белкового, водно-электролитного обмена и кислот­но-основного состояния. Белковый обмен нарушается в связи с гиперметаболизмом, деструкцией тканей, потерей белка с экссудатом, мочой, рвотными массами. Развивается гипопро-теинемия, диспротеинемия с уменьшением альбуминов, увели­чением а- и у-глобулинов. Нарушается азотистый баланс. По мере прогрессирования процесса развивается гиперкалиемия, выраженная гипернатриемия, гипоксия, метаболический аци­доз, дыхательный алкалоз.

Диагностика

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 1431 | Нарушение авторских прав