АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиопатогенез эндометриоза

Прочитайте:
  1. Алгоритмы ведения больных с различными формами эндометриоза
  2. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.
  3. Аномалии развития половых органов: виды, этиопатогенез, клиника, диагностика.
  4. Ботулизм, этиопатогенез, связь ботулизма с определенными продуктами, клинико- эпидемиологические особенности вспышек, лабораторная диагностика, профилактика.
  5. Бронхиальная астма. Этиопатогенез, классификация.
  6. В комплексную терапию эндометриоза включается применение
  7. Ветряная оспа, эпидемический паротит. Этиопатогенез. Особенности клинических проявлений и возможные осложнения. Принципы лечения и профилактики.
  8. Вирусный гепатит А. Этиопатогенез, клиника, лечение, профилактика. Исходы и осложнения.
  9. Вопрос 78 Диф дигноз дмк,субмукозной миомы матки и внутр эндометриоза
  10. Врожденная косолапость. Этиопатогенез. Диагностика. Клиника и лечение.

Накопление научных знаний и практический опыт свиде­тельствуют о том, что эндометриоз — полиэтиологическое за-


Глава 9. Эндометриоз 419

болевание. Происхождение очагов эндометриоза и причины их диссеминации до конца не известны.

Эндометриоз — эстрогензависимое заболевание, факторами риска развития которого являются: неблагоприятная наследс­твенность (эндометриоз у матери, сестер); позднее наступление менархе; гормональный дисбаланс (гиперэстрогения); позднее начало половой жизни; генетическая предрасположенность; воспалительные процессы внутренних половых органов; внут-риматочные манипуляции; длительное использование ВМК; иммунологические и метаболические нарушения; неблагопри­ятное экологическое и социально-экономическое положение.

В настоящее время существует более 10 теорий происхожде­ния и развития эндометриоза. Наиболее существенными и до­казанными из них являются следующие:

1. Транспортная теория (имплантационная, транспланта­ционная, иммиграционная, лимфогенная, гематогенная, ятро-генной диссеминации, теория ретроградной менструации), ко­торую впервые предложил J.A. Sampson в 1921 году. Согласно этой теории формирование эндометриоидных очагов может происходить, в частности, в результате ретроградного забро­са в брюшную полость клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на ок­ружающих тканях и брюшине. Регургитация менструальной крови через маточные трубы наблюдается у 70—90 % женщин [79]. В большинстве случаев эти тканевые элементы разруша­ются и не могут имплантироваться, но при определенных ус­ловиях эндометриальные клетки внедряются и начинают про-лиферативный рост, чему способствуют: снижение функции трубно-маточного сфинктера; синдром лютеинизации неову-лировавшего фолликула (в перитонеальной жидкости при этом понижен уровень прогестерона, а его высокая концентрация вызывает инактивацию ретроградно поступивших клеток эндо­метрия, нарушая при этом их имплантацию и пролиферацию); недостаточная активность макрофагов; гипофункция натураль­ных киллеров перитонеальной жидкости; повышенная способ­ность регургитированных эндометриальных тканей к адгезии и имплантации; большой объем ретроградной менструальной крови, который зависит от длительности менструального кро-


420 Практическая гинекология

вотечения, состояния шеечного канала (при его сужении или атрезии объем такой крови резко возрастает).

Одной из концепций транспортной теории развития эндо-метриоза является ятрогенная диссеминация, согласно которой транслокация эндометрия возможна при хирургических вмеша­тельствах на матке с последующей имплантацией и развитием эндометриоидных очагов [102].

Возможность лимфогенного распространения тканей эндо­метрия считается доказанной с 1925 года, когда Halban обнаружил эндометриоидные образования в просвете лимфатических сосу­дов. Полагают, что именно лимфогенный путь распространения приводит к развитию экстрагенитальных форм эндометриоза.

В пользу транспортной теории развития эндометриоза сви­детельствуют следующие факты:

♦ присутствие в ретроградной менструальной крови жи­вых и способных к имплантации в окружающие ткани клеток эндометрия;

♦ преимущественная локализация эндометриоидных ге-теротопий в области крестцово-маточных связок, брю­шины прямокишечно-маточного углубления и задних листков широкой связки матки, т.е. на поверхностях, расположенных вблизи отверстий маточных труб и, сле­довательно, наиболее подверженных воздействию менс­труальной крови; эндометриоз верхних отделов брюш­ной полости встречается крайне редко;

♦ имплантация клеток эндометрия осуществляется, глав­ным образом, на неподвижных структурах малого таза, так как для полного ее завершения требуется опреде­ленное время. Данное положение подтверждает относи­тельно низкая частота эндометриоза «мобильных» орга­нов (маточных труб, петель тонкого кишечника);



♦ процесс внедрения клеток эндометрия в окружающие тка­ни и органы определяется характером их кровоснабжения: как известно, брюшина, покрывающая органы малого таза, васкуляризирована обильнее в сравнениии с мезоте-лием, покрывающим верхние отделы брюшной полости;

♦ немаловажным фактором является высокая частота по­ражения яичников, представляющих собой идеальную


Глава 9. Эндометриоз 421

зону для имплантации эндометриальных клеток. Этому способствует продуцирование гонадами эстрогенов, их локализация (близость к брюшному отверстию маточ­ных труб), неровная поверхность, высокая васкуляриза-ция и периодические повреждения целостности зароды­шевого эпителия во время овуляции.

2. Теория метаплазии целомического эпителия.

Согласно этой теории, развитие эндометриоза происходит вследствие метаплазии (перерождения) мезотелия брюшины, эпителия канальцев почек, плевры, эндотелия лимфатических сосудов, в результате которой образуются фокусы эндометрио-идоподобных желез и стромы. Данная теория пока не получила экспериментального и клинического подтверждения.

3. Эмбриональная теория.

В основе этой теории лежит положение о том, что эндомет-риоидные очаги развиваются из зародышевых остатков мюл-леровых протоков и первичной почки, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы. Это под­тверждается случаями выявления эндометриоза у детей и под­ростков и сочетанием его с аномалиями мочеполовой системы.

4. Гормональная теория.

Достаточно обоснованным является положение, в соответс­твии с которым эндометриоз различной локализации возникает на фоне неполноценности системы гипоталамус-гипофиз-яич­ники. Клетки в эндометриоидных гетеротопиях реагируют на гормоны так же, как и нормальный эндометрий, то есть пре­терпевают пролиферативные и секреторные изменения, деск-вамацию, вследствие чего происходят кровоизлияния, вплоть до образования эндометриоидных кист. Особая роль в развитии эндометриоидных гетеротопий принадлежит эстрогенам, кото­рые способствуют этому процессу.

5. Иммунологическая теория.

Согласно этой теории эндометриоз развивается вследствие дисфункции иммунной системы: возникает Т-клеточный иммуно­дефицит, гипофункция Т-супрессоров, поликлональная активация В-лимфоцитов, эффекторов гиперчувствительности замедленного типа, угнетение бластной трансформации лимфоцитов, снижение активности натуральных киллеров. Наличие клеточного иммуно-


422 Практическая гинекология

дефицита создает условия для развития и функционирования эк­топически расположенных участков эндометриоидной ткани.

Существуют сведения об уменьшении апоптоза в ткани эн-дометриоидных гетеротопий, т.е. об их большей жизнеспособно­сти, чем ткани эндометрия, выстилающего полость матки [2].


Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 548 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)