АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь поликистозных яичников

Болезнь поликистозных яичников (БПКЯ) называют также первичными ПКЯ, склерокистозными яичниками, синдромом Штейна—Левенталя.

Патогенез. Выделяют 2 патологические формы БПКЯ:

1. Ожирение и болезнь ПКЯ. В основе ожирения — гене­тически обусловленная резистентность к инсулину с повышением его уровня в крови. В результате этого уве­личивается инсулиноподобный фактор роста, который стимулирует образование андрогенов в яичниках.

2. БПКЯ при нормальной массе тела. В период полового созревания нарушается цирхоральный ритм выделения рилизинг-гормона в гипоталамусе, что вызывает повы­шенную секрецию ЛГ при уменьшении выделения ФСГ гипофизом. Кроме того, в клетках гранулезы незрелых

244 Практическая гинекология

фолликулов синтезируется ингибин, который тормозит выделение ФСГ. Повышается выделение гормона роста, под влиянием которого усиливается синтез андрогенов в яичниках.

Таким образом, активация синтеза андрогенов характерна для обеих форм БПКЯ. Андрогены способствуют атрезии фоллику­лов и гиперплазии стромы яичников. Конечным результатом яв­ляется яичниковая гиперандрогения, начинающаяся в пубертат­ном возрасте и создающая порочный круг. При недостатке ФСГ (и избытке ЛГ) подавляется образование ароматаз, в результате уменьшается синтез эстрогенов в яичниках. Эстрогены регули­руют митотическое деление клеток гранулезы, обеспечивая рост фолликула. Вместо формирования доминантного фолликула в яичниках выявляется кистозная атрезия антральных фолликулов.

Кроме того, при БПКЯ увеличивается выработка эстроге­нов адипоцитами. Из андростендиола образуется эстрон, из тестостерона эстриол. Вместе с тем, эстриол стимулирует об­разование адипоцитов. Возникает порочный круг: эстрогены вызывают ожирение, а жировая ткань является местом синтеза эстрогенов [59].

Клинические симптомы: увеличение яичников (двусторон­нее); олиго-аменорея (менструальная функция нарушается с менархе), регулярный менструальный цикл не устанавливается, ациклические маточные кровотечения; ановуляция и отсутст­вие секреторной трансформации эндометрия приводит к его пролиферации и гиперплазии (железисто-кистозной, аденома-тозной, аденоматозным полипам); первичное бесплодие — кар­динальный признак первичных ПКЯ; ожирение (равномерное распределение жировой ткани); гипертрихоз выражен нерез­ко — стержневые волосы расположены на голенях, задней по­верхности бедер, промежности, реже — по белой линии живота, на лице — в виде «усиков».

Макроскопия ПКЯ:

♦ двустороннее увеличение яичников;

♦ сглаженная поверхность яичников;

♦ капсула плотная, белесоватая, перламутрового цвета, утол­щенная, с мелкими древовидно ветвящимися сосудами;

♦ наличие фолликулярных кист.

Глава 5. Поликистозные яичники 245

Микроскопия ПКЯ:

♦ склероз белочной оболочки (капсулы) яичников;

♦ гиперплазия стромы яичников;

♦ кистозная атрезия фолликулов;

♦ гиперплазия клеток внутренней оболочки (тека-клеток) кистозно- атрезированных фолликулов.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 907 | Нарушение авторских прав