АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Первичнотравматические изменения головного мозга и его оболочек

Прочитайте:
  1. A) поражение нервных стволов сплетений Б) поражение задних корешков спинного мозга
  2. B) передние рога на уровне поясничного утолщения спинного мозга слева
  3. F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга
  4. I. Помешательство после повреждения мозга
  5. I. Синусы твердой оболочки головного мозга.
  6. II. В альбоме нарисовать структуру сегмента спинного мозга.
  7. II. Неврогенные опухоли из оболочек нервов.
  8. II. Хронические формы сосудистой патологии мозга
  9. III. Множественные изменения стволовых рефлексов
  10. IV желудочек головного мозга

Морфологические изменения при закрытой ЧМТ делят на первичные, последовательные и вторичные. Первичные морфологические изменения головного мозга и его оболочек возникают в момент травмы или в первые минуты непосредственно после травмы. К ним относят: кровоизлияния под оболочки мозга, их разрывы, ушибы, размозжение ткани головного мозга. В зависимости от характера и источника кровотечения различают внемоз- говые (оболочечные) и внутримозговые излияния крови. Последние могут быть одиночными и множественными, мелкими петехиальными и крупны­ми сливными. Мелкие субарахноидальные кровоизлияния в области уши­бов возникают при повреждении сосудов мягкой мозговой оболочки и коры мозга. Целость мягких мозговых оболочек может быть нарушена даже в случаях отсутствия переломов костей черепа, что сопровождается излияниями крови в субдуральные и субарахноидальные пространства. Кроме того, могут встретиться точечные кровоизлияния в мягких мозговых оболочках без повреждений коры, что является чистой формой ушиба.

В коре выявляются кровоизлияния различной интенсивности, распола­гающиеся по гребням и реже по боковым поверхностям извилин. Первич­ные внутристволовые кровоизлияния представляют собой множественные, четко контурирующиеся, точечные мелкоочаговые кровоизлияния, распо­ложенные асимметрично в боковых отделах ствола на небольших участках, чаще с одной стороны.

Внутримозговые излияния крови часто сочетаются с субарахноидаль- ными. Они обычно ограниченные, очаговые, локализуются в местах удара и противоудара. Разрывы мягких мозговых оболочек в зоне удара причиня­ют кости черепа, а противоудара — кавитация.

Отличительной особенностью травматических субарахноидальных кро­воизлияний является ограниченность, очаговость, связанная с областью повреждения головного мозга, в месте удара или противоудара.

Последовательные изменения проявлялись в случаях выживания пост­радавшего и присоединялись к первичным проявлениям травмы в виде некробиотических, аутолитических и воспалительных процессов.

Вторичные изменения в головном мозге развивались в течение многих часов и дней после травмы. Их развитие обусловлено расстройством кро­вообращения в головном мозге, как следствие травмы, морфологические проявления вторичных расстройств кровообращения — кровоизлияния, ишемические и геморрагические некрозы.

Развивающиеся застой, отек и дислокация с последующим сдавлением участков мозга усиливали расстройство кровообращения, что вызывало гипоксию, которая влияла на вторичные изменения.

Вторичные изменения непосредственно не связаны с местом удара и противоудара. Они появлялись в бороздах, в местах большого сдавления сосудов, располагаясь в зонах, связанных с кровоснабжением определен­ными сосудами, проявляясь красным размягчением коры затылочных до­лей, которые нередко принимались за первичные ушибы мозга. Такие очаги развивались в случаях длительного расстройства мозгового кровооб­ращения в зоне, снабжаемой задней мозговой артерией, и представляли очаги некроза с геморрагическим пропитыванием. Внутричерепные гема­томы располагались в лобной и височной долях. Скопления крови в цент­ральных отделах ствола по ходу вен возникали от сдавления задней мозго­вой артерии повысившимся внутричерепным давлением. Вначале они имели вид четко ограниченных мелкоочаговых кровоизлияний, со време­нем увеличивающихся в объеме и пропитывающих прилежащую ткань.

Вторичные изменения проявляются в виде геморрагического размягче­ния ткани Варолиева моста и базальных ганглиев, анемического размягче­ния подкорки и мозжечка, их прижизненного аутолиза. Эти изменения обусловлены тяжестью травмы, состоянием мозгового кровообращения и внутричерепного давления.

Травма мозга сопровождается тяжелыми расстройствами мозгового кровообращения, развивающимися непосредственно после травмы, и про­является многочисленными кровоизлияниями не только в местах контузи- онных размягчений, но и на отдалении — в стенках желудочков (кровоиз­лияния по типу Дюре), в Варолиевом мосту и ножках мозга.

Наряду с первичными очагами ушиба и размозжения мозга, с явления­ми геморрагического размягчения и некроза на почве глубоких нейродина- мических и дисциркуляторных расстройств быстро развиваются вторич­ные точечные и сливные геморрагии диапедезного происхождения. Они располагаются по ходу мелких сосудов (периваскулярно) в паренхиме моз­га, мягких мозговых оболочках (субпиально) и стенках желудочков мозга (субэпендимарно). Одновременно с их возникновением, вследствие веноз­ного застоя, гипоксии и повышенной проницаемости стенок капилляров, быстро нарастают отек и набухание мозга.

В зависимости от интенсивности травмы, размеров и глубины некро­тических очагов и кровоизлияний в мозгу и оболочках вторичные измене­ния будут либо усиливаться, либо уменьшаться, определяя клиническое течение и исход ушиба мозга. В случаях благоприятного течения очаги геморрагического размягчения и некроза мозга подвергаются размягче­нию и организации, превращаясь в кистозные полости, содержащие ко­ричневатого цвета жидкость (гемолизированная кровь), бурые, часто обызвествленные свертки крови, или плотные соединительнотканные глиальные рубцы. Одновременно в мозге, особенно в белом веществе пострадавшего полушария, развиваются глиоз (атрофический склероз) и вторичная водянка, а в мозговых оболочках на почве образования со­единительных спаек с запустеванием подпаутинного пространства возни­кает арахноидит. Указанные изменения часто служат причиной развития травматической эпилепсии.

Таким образом, знание морфологических изменений при закрытой ЧМТ позволяет исключить либо подтвердить то или иное происхождение повреждений, высказать суждение о давности травмы и сузить круг опера­тивно-разыскных мероприятий в случаях, когда неизвестны обстоятель­ства получения травмы.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 | 300 | 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)