Вид шока
• Гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.
• Перераспределительный: септический, анафилактический, нейро-генный, гипоадреналовый.
• Кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.
• Экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, массивная тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).
Стадия
• Прешок.
• Ранний (обратимый).
• Промежуточный (прогрессивный).
• Рефрактерный (необратимый).
Нарушение функций органов при шоке и принципы их лечения
Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения перфузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-мишенями. В первую очередь это лёгкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике Почки
Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая почечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии поддерживать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системного АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительного сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и об-турация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитатами. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.
Возможность обратного развития почечных нарушений при ликвидации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД — не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остановить цепь патологических изменений и предотвратить некроз канальцевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.
Нарушение функций почек при шоке проявляется резким снижением объёма выделяемой мочи вплоть до полной анурии, увеличением концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболическим ацидозом.
При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/ч. На фоне проводимой инфузионной терапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие почечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития почечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.
Лёгкие
Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стандартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация желудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и ли-посахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие ак-
64 4> Хирургические болезни -Ф- Том 1 ^ Часть I 4- Глава 3
тивные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фактор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.
Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты клеток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуляцию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к патологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных капилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный белок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгочных капилляров. Изменения в лёгких особенно быстро прогрессируют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунтирования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альвеол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких первоначально могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.
Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как «шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром». Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженности дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк-реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пневмониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и применении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респираторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:
• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксеми-ей даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (ра02 ниже 50 мм рт.ст.);
• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и усиления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки*
• уменьшение податливости лёгких;
• экстракардиальный отёк лёгкого.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦
При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддержку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспечение тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на патофизиологические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров введение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не приводит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких. Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и монокло-нальные антитела к фактору некроза опухоли).
Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для поддержания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крахмала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обеспечить требуемую доставку кислорода к тканям.
Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень ра02 выше 65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образованию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает альвеолярную вентиляцию.
Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме крайне высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровление, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирующей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной угрозой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рентгенологические данные позволяют предположить пневмонию, показана активная антимикробная терапия.
66 -О Хирургические болезни -Ф- Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3 Желудочно-кишечный тракт
Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного барьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к её изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кровотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лечение шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого следует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают НЛ-блокаторы внутривенно струйно или в виде инфузий. Цитопро-текторы поддерживают целостность слизистой оболочки, не влияя на кислотность содержимого желудка. Суспензию сукральфата (1 г препарата растворяют в 10—20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6—8 ч. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н2-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении образования стресс-язв в желудке играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.
Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтеро-цитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в просвете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишечной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продуктов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, вызванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов через гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депонирование жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК, усугубляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиорганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.
Основная функция кишки — всасывание питательных веществ — нарушается в тяжёлых случаях до полного отсутствия. В этих условиях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стен-
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 67
ки и её гипоксию. Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:
• нормализация водно-электролитного баланса;
• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;
• энтеросорбция;
• парентеральное питание;
• при угрозе генерализации кишечной флоры — селективная де-контаминация кишечника.
Печень
Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности индикаторных ферментов лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрасферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печёночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свёртывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего развивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени. Основные принципы лечения печёночной недостаточности:
• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;
• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов — эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;
• использование фильтрационных методов детоксикации.
Кровь
Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются её транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свёртывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперкоагуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудис-тых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроцир-куляторном русле. При этом потребляется ряд факторов свёртывания
68 ♦ Хирургические болезни О Том 1 <>■ Часть I О- Глава 3
(тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедлению свёртываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распада фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена, которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестаёт свёртываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ.
Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение концентрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания. Тромбоцитопения (менее 50x109 /л) требует переливания тромбоци-тарной массы.
Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбоцитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фибриногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствующей клинической симптоматикой должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) и начала специальной терапии. При лечении ДВС-син-дрома к настоящему моменту вполне доказанными являются следующие рекомендации:
• первоочередное удаление пускового фактора;
• воздействие на процесс гемокоагуляции с помощью прямых антикоагулянтов;
• замещение потреблённых компонентов гемостаза введением свежезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания;
• ингибиция фибринолиза должна осуществляться только по строгим показаниям.
ДВС-синдром устранить очень трудно, и более 50% больных погибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет у больных с шоком проводить профилактическую антикоагулянтную терапию.
Центральная нервая система (ЦНС)
У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функций ЦНС — нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других вегетативных центров.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 69
Сердце
При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрастания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Между тем длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в сочетании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов ухудшает сократимость миокарда и вызывает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца.
Синдром полиорганной недостаточности
Чаще всего при шоке происходит серьёзное нарушение функций не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развивающийся при поражении двух и более жизненно важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при котором самостоятельное без медикаментозной поддержки восстановление гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не является простой суммой недостаточности различных органов. Нарушения деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нарушения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.
Основные признаки полиорганной недостаточности: сопор, необходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания парциального давления кислорода выше 60 мм рт.ст.; гипербилирубинемия свыше 34 мкмоль/л, увеличение активностей аспартатаминотрас-феразы и аланинаминотрансферазы в 2 раза, а креатинина — выше 180 мкмоль/л; интенсивность мочевыделения менее 30 мл/час; снижение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее применения симпатомиме-тиков; тромбоцитопения ниже 100x109 /л; динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии в течение 8 ч и более.
70 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3
Диагностические исследования и мониторинг при шоке
Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функциями организма, способная быстро оповещать о возникновении угрожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не допускать развития осложнений.
Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информа-
ции и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда диагностируют и при более высоком систолическом АД, если имеются клинические признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащённое дыхание при шоке обычно свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертермии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или повышении внутричерепного давления.
Диагностические исследования при шоке включают клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию (ЭКГ), эхокарди-ографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собранные и корректно интерпретированные данные помогают принимать (правильные решения. Для контроля эффективности лечения показан мониторинг гемодинамики, деятельности сердца, лёгких и почек. Число контролируемых параметров должно быть разумным. Контроль за пациентом в шоке должен обязательно включать регистрацию следующих показателей. • АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение. • Частота сердечных сокращений (ЧСС). • Интенсивность и глубина дыхания.
• Центральное венозное давление (ЦВД).
• Давление заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) при тяжёлом шоке и неясной причине шока.
• Диурез.
• Газы крови и электролиты плазмы. Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рас считывать индекс Алговера—Бурри, или, как его ещё называют ин-
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 71
деке шока — отношение частоты пульса в 1 мин к величине систолического АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность угрожает жизни пациента.
Центральное венозное давление
Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидкостью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн.ст., 100 мл — при ЦВД в пределах 8—10 см водн.ст., 50 мл — при ЦВД выше 10 см водн.ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн.ст.»: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотропной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о срыве механизма регуляции сократимости Франка—Старлинга и указывает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см водн.ст., это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходимости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн.ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.
Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадёжный индикатор функций левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от состояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о функциях сердца и лёгких даёт мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения. Без его использования более чем в трети случаев неправильно оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катетеризации лёгочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии.
Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения
Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге производят с помощью катетера, установленного в лёгочной артерии. С этой целью может быть использован катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan—Gans), который позволяет измерить ряд параметров:
• давление в правом предсердии, правом желудочке, лёгочной артерии и ДЗЛА, отражающее давление наполнения левого желудочка;
72 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 <> Часть I ♦ Глава 3
• СВ методом термодилюции;
• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кислородом в смешанной венозной крови.
Определение этих параметров значительно расширяет возможности мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии.
1. Позволяют дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отёк лёгких, выявлять эмболию лёгочных артерий и разрыв створок митрального клапана.
2. Позволяют оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой системы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или сопряжено с повышенным риском.
3. Позволяют корректировать объём и скорость инфузии жидкости, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величину положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.
Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности СВ.
Диурез
Уменьшение диуреза - - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный мочевой катетер для контроля за объёмом и темпом мочевыделения. При проведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, поскольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.
Принципы лечения шока
Прямая угроза жизни при шоке любого генеза требует быстрых организационных, диагностических и лечебных мер, направленных на сохранение жизни и предупреждение необратимых изменений в органах. Остальные задачи также важны, но они являются проблемами второго плана.
При лечении шока рекомендуют поддерживать систолическое АД не ниже ЮОммрт.ст., ЦВД — 5—8 см водн.ст, ДЗЛА— 12—15 ммрт.ст., насыщение кислородом смешанной венозной крови — выше 70%, ге-матокрит — на уровне 0,30—0,35, гемоглобин — 80—100 г/л, диурез — 40—50 мл/ч, ра02 — выше 60 мм рт.ст., сатурацию крови — выше 90%, уровень глюкозы — 4—6 ммоль/л, белка — выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови — в диапазоне 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы — на уровне 280—300 мосм/л.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 73
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 788 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |
|