АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Основной источник эмболии — тромбы в левых полостях сердца, формирующиеся вследствие различных нарушений ритма (особенно при мерцательной аритмии)

Основной источник эмболии — тромбы в левых полостях сердца, формирующиеся вследствие различных нарушений ритма (особенно при мерцательной аритмии), врождённых и приобретённых клапан­ных пороков, перенесённого инфаркта миокарда с развитием анев­ризмы левого желудочка, инфекционного эндокардита. Изредка встречают «парадоксальную» эмболию тромботическими массами из правых отделов сердца через дефект межпредсердной или межжелу­дочковой перегородки. Возможна эмболия атероматозными мас­сами или тромбами из вышележащих отделов аорты, особенно при её аневризме.

Основная причина острого тромбоза — поражение стенки мезен-териальных артерий вследствие атеросклероза или неспецифическо­го аорто-артериита.

Обширный инфаркт кишечника чаще всего развивается при ост­рой окклюзии устья либо ствола верхней брыжеечной артерии. Тром-боэмболы обычно локализуются в местах анатомического сужения, соответствующих отхождению артериальных ветвей. Тромбоз, как правило, возникает при наличии атеросклеротической бляшки, рас­положенной в устье или проксимальном отделе ствола верхней бры­жеечной артерии.

Локализация и протяжённость поражений кишечника зависят от уровня окклюзии. Выделяют три сегмента ствола верхней бры­жеечной артерии (рис. 12-1), при окклюзии каждого из которых наблюдают типичную локализацию и распространённость пораже­ния кишечника.

При эмболической или тромботической окклюзии I сегмента ар­терии у большинства больных выявляют тотальное ишемическое по­ражение тонкой кишки, причём более чем в половине случаев оно захватывает слепую или всю правую половину толстой кишки. Жиз­неспособным остаётся лишь небольшой начальный отрезок тощей кишки, протяжённость которого определяется сохранением крово­тока по первой ветви верхней брыжеечной артерии (нижней панк-реатодуоденальной артерии) и наличием коллатералей с бассейном

чревного ствола, кровоснабжающего двенадцатиперстную кишку. Наиболее глубокие деструктивные изменения развиваются в терми­нальном отделе тонкой и в слепой кишок.

Окклюзия II сегмента ствола верхней брыжеечной артерии ве­дёт к ишемии терминальной части тощей и всей подвздошной киш­ки. Значительно реже при этом развивается некроз слепой и вос­ходящей толстой кишок. Жизнеспособным остаётся участок тощей кишки длиной около 1-2 м, что вполне достаточно для функции пи-

щеварения. При окклюзии III сегмента артерии кровообращение в кишечнике склонно к компенсации, в случае развития инфаркта происходит по­ражение только части подвздошной кишки.

Сочетание острой окклюзии I сегмента верхней брыжеечной ар­терии с облитерацией устья нижней брыжеечной артерии приводит к развитию тотального поражения тонкой и толстой кишок.

Нарушения мезентериального кровообращения в системе нижней брыжеечной артерии по сравнению с верхней брыжеечной встреча­ют редко. Это объясняется тем, что обычно происходит компенса­ция кровотока в левой половине ободочной кишки вследствие хо­роших коллатеральных связей сосудов этого отдела кишечника с системами верхней брыжеечной и внутренних подвздошных артерии.

Острые нарушения мезентериального кровообращения ♦ 329

Тромбоз воротной вены редко приводит к нарушениям жизнеспо­собности кишечника, так как осуществляется компенсация оттока крови через портокавальные анастомозы. Условия венозного кровотока значительно ухудшаются, если блокированы пути оттока в нижнюю по­лую вену. В худших условиях оказывается тонкая кишка, потому что она имеет менее развитые коллатерали с другими венозными системами.

При первичном тромбозе интестинальных вен выявляют ограни­ченные поражения тонкой кишки длиной не более 1 м. При тромбо­зе основных венозных стволов наибольшие изменения отмечают в подвздошной, слепой, сигмовидной кишках, в области печёночной и селезёночной кривизны ободочной кишки.

Клиническая картина в первую очередь зависит от стадии забо­левания.

В стадии ишемии, продолжающейся 6—12 ч, основным и наибо­лее ярким симптомом болезни бывают боли в животе. Они носят крайне интенсивный характер, сравнимый с таковыми при завороте тонкой кишки, и наиболее интенсивны в начале заболевания. Харак­терно, что боли локализованы в эпигастральной области или по все­му животу, что связано с раздражением верхнебрыжеечного и сол­нечного сплетений. Наркотические анальгетики боль не купируют, отмечают некоторый обезболивающий эффект после введения спаз­молитических средств. Показательно чрезвычайно беспокойное поведение больных: вследствие нестерпимых болей они кричат, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают колен-но-локтевое положение. Рефлекторно возникает рвота желудочным содержимым, способная повторяться.

В ответ на острую ишемию возникает спастическое сокращение кишечника. Происходит опорожнение сначала толстой, а затем и тон­кой кишки (ишеминеское опорожнение кишечника). У части больных в этой стадии заболевания отмечают диарею.

При осмотре обращает на себя внимание резкая бледность кож­ных покровов. Окклюзия ствола верхней брыжеечной артерии при­водит к развитию симптома Блинова, проявляющегося повышением систолического АД на 60—80 мм рт. ст. Характерна брадикардия. Язык на этой стадии заболевания остаётся влажным, живот — мягким, не вздутым, совершенно безболезненным, конфигурация его не изме-

•■

ирургические болезни ♦ Том 1 <> Часть! ♦ Глава 12

нена, брюшная стенка участвует в акте дыхания. Характерно отсут­ствие болезненности при глубокой пальпации живота. При аускульта-ции выслушивают ослабленную перистальтику. Количество лейкоци­тов в крови повышается до 10—12-10⁹/л.

В стадии инфаркта (обычно начинается через 6-12 ч от начала за­болевания и продолжается в течение 12—24 ч) интенсивность болей уменьшается вследствие деструктивных изменений в стенке кишки и некроза нервных окончаний. Они локализуются преимущественно в зоне расположения поражённого участка кишки. Поведение боль­ных становится более спокойным. Диагностическое значение имеет появление примеси крови в рвотных массах. Этот симптом выявляют при всех видах острых нарушений мезентериального кровотока, ког­да существует поражение тощей кишки.

Очень важный признак, возникающий в стадии инфаркта, — по­явление крови в каловых массах, при этом выделения из прямой киш­ки по виду напоминают «малиновое желе». В связи с этим большое значение имеет пальцевое ректальное исследование.

В этой стадии у всех больных выявляют выраженную пальпатор-ную болезненность, не соответствующую зоне локализации спон­танных болей в животе. Появляется патогномоничный для этого заболевания симптом Мондора: в месте инфаркта кишки пальпируют инфильтрат мягкоэластической консистенции без чётких границ. Наиболее часто его выявляют у пациентов с формирующимся веноз­ным инфарктом кишечника.

В связи с прогрессирующей интоксикацией появляется эйфория, проявляющаяся в неадекватном поведении. АД нормализуется, бра-дикардия сменяется тахикардией. Количество лейкоцитов в крови повышается до 20—4010⁹/л.

В стадии перитонита (наступает через 18—36 ч с момента артери­альной окклюзии) боли локализуются по всему животу, усиливаются при малейшей перемене положения тела, кашле. Уже при поверхност­ной пальпации определяют болезненность в сочетании с мышечным напряжением и симптомом Щёткина—Блюмберга. Следует, однако, отметить, что особенность клинического проявления перитонита при острых нарушениях мезентериального кровообращения — более по­зднее (по сравнению с другими формами перитонита) появление мышечного напряжения и симптома Щёткина—Блюмберга.

Характерным признаком считают полное отсутствие кишечных шумов в животе — симптом «гробовой тишины». При этом над брюш­ной полостью выслушивают сердечные тоны.

Острые нарушения мезентериального кровообращения О 331

Состояние больных резко ухудшается в связи с выраженным эндо-токсикозом, обезвоживанием, нарушениями электролитного баланса, развитием метаболического ацидоза. Больные становятся адинамич-ными, у некоторых появляется бред. Развивается задержка стула и газов.

Клиническая картина заболевания и скорость развития деструк­тивных процессов в стенке кишки во многом зависят от причины развития острого нарушения мезентериального кровообращения.

* Так, при эмболии клинические проявления более яркие, боли в животе значительно интенсивнее, раньше происходит некроз ки­шечной стенки. Это связано с внезапностью заболевания, отсутстви­ем достаточного компенсаторного коллатерального кровообраще­ния, а также рефлекторным ангиоспазмом. • Напротив, для острого тромбоза верхней брыжеечной артерии, обычно возникающего в месте атеросклеротического сужения, ха­рактерны продромальные явления в виде хронической абдоминаль­ной ишемии («брюшной жабы», angina abdominalis). В анамнезе у таких больных можно выявить боли в мезогастральной области, воз­никающие после приёма пищи, неустойчивость стула, метеоризм. Указанные явления зависят, как правило, не от качества пищи (жир­ности, калорийности и др.)? а от её количества. Некоторые пациен­ты вообще начинают принимать пищу малыми порциями из-за бо­язни болевого синдрома. В связи с постепенным прогрессированием заболевания и компенсаторным развитием коллатерального крово­тока в случае возникновения острого тромбоза верхней брыжееч­ной артерии декомпенсация кровообращения кишечника наступа­ет значительно позже, патологические проявления менее выражены, клиническая картина часто носит стёртый характер.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1117 | Нарушение авторских прав