АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Важнейшие синдромы,

ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ

В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ

В этой главе будут рассмотрены три важнейших для клинической практики синдрома: шок, системная воспалительная реакция, вклю­чая сепсис, и метаболические расстройства, характерные для многих хирургических заболеваний. От того, насколько врач ориентиро­ван в этих проблемах, может поставить правильный диагноз и пред­принять необходимые лечебные мероприятия, зависит не только здо­ровье, но часто и жизнь больных. Особенно в условиях экстренной хирургии. При дальнейшем изложении учебного материала авторы старались избежать ненужных повторов. Если, читая главы учебни­ка, посвященные конкретной хирургической патологии, вы забыли некоторые положения данного раздела, большую часть из которых студенты изучают на курсе общей хирургии, не поленитесь перелис­тать книгу назад и обратиться к этой главе.

Шок

До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов, не подразумевая под этим специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической меди­цине шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением мета­болизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, аци­дозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро при­водит к смерти.

Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлек-торно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатичес-кой гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятель-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 55

но без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок — кратковременная потеря сознания, ко­торой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышеч­ная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при вы­сокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведёт к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД.

Более продолжительные расстройства гемодинамики при шоке всегда представляют опасность для организма.

Патогенез

В основе шока лежит генерализованное нарушение кровообраще­ния, приводящее к гипоксии органов и тканей и расстройствам кле­точного метаболизма. Системные нарушения кровообращения яв­ляются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.

Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей, служат гиповолемия, сердечная не­достаточность, нарушение сосудистого тонуса и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний происходит актива­ция нейро-гуморальных систем с выбросом больших количеств гор­монов и биологически активных веществ, влияющих на тонус сосудов, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тя­жёлой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьёзные нару­шения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.

Нарушения гемодинамики

Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме так называемых перераспределительных (септического, неврогенного, анафилактического, гипоадреналового), при которых в начальных стадиях минутный объём сердца может быть даже увеличен. СВ зави­сит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата

(преднагрузки) и периферического сосудистого сопротивления (пост­нагрузки). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. В ответ на снижение АД усиливается активация адап­тационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез кате-холаминов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5—10 раз, а уровень адреналина повышается в 50—100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердеч­ные сокращения и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая ак­тивация ренин-ангиотензинового механизма приводит к ещё более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задержива­ющего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона умень­шает объём мочи и увеличивает её концентрацию.

При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномер­но и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наибольшее снижение кровотока. Бледная и прохлад­ная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослаб­ленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимое во время опера­ции, — явные признаки периферического ангиоспазма.

Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше дру­гих обеспечиваются кровью за счёт резкого ограничения кровоснаб­жения остальных органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспече­ние немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная компен­сация пациента при шоке. Нормальный кровоток в этих органах под­держивается дополнительными ауторегуляторными механизмами до тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.

Централизация кровообращения — биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции — это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определённый предел, они начи­нают носить патологический характер, приводя к необратимым по­вреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, со­храняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и

ике "Ф- J

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 57

сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипок-ии и нарушении метаболизма в органах и тканях. Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), использование препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способ­ность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузи-онная терапия противопоказана.

Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей

Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в пато­физиологии шока. Развивающийся спазм артериол и прекапилляр-ных сфинктеров приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей.

Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и ещё большему снижению системного АД. При этом венулы остаются су­женными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утеч­ки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к воз­растанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активи­рованных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и обра­зуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые ещё больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов кро­ви, выключаются из кровотока. Развивается так называемое «пато­логическое депонирование», которое ещё больше снижает ОЦК и её кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение пер­фузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосу­дов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию, и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный

58 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3

круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считают решающим фактором в развитии декомпенсирован-ной фазы шока.

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока слу­жит развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к дис-семинированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недоста­точности.

Клинические проявления нарушения тканевой перфузии — холод­ная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 с, температурный градиент более 3 °С, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час).

Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и явля­ются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их вы­раженности определяет его тяжесть и прогноз. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также неспецифичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.

Нарушения метаболизма

В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспе­чивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мемб­ран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источни­ков энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.

Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке: разрушение гли­когена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитем гиперка-лиемии, которая может стать причиной аритмии и остановки сердца.

Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адренали­на, кортизола и глюкагона воздействует на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, возрастание гликогенолиза и глюконеогенеза, снижение выделения инсулина под­желудочной железой. Уменьшение утилизации глюкозы и аминокис-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 59

лот тканями почти всегда приводит к гипергликемии, которая по мере истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. При шоке в крови повышается уровень мочевины, уменьшается количество сывороточного альбумина и фибриногена.

На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена ве­ществ, и развивается метаболический ацидоз. Повышение концент­рации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л служит показате­лем усиления анаэробного клеточного метаболизма, обусловленно­го гипоперфузией или клеточной метаболической недостаточностью.

Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушениям обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. По­вышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспали­тельный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции. Воспалительные медиаторы иг­рают значительную роль в клинических проявлениях и прогрессиро-вании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повы­шенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повы­шает выживаемость пациентов с различными видами шока.

Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высво­бождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных ра­дикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации раст­воримых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мемб­раны может представлять общий патофизиологический путь раз­личных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции кле­точной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболи­ческих нарушений и предотвращения декомпенсации — быстрое восстановление ОЦК.

Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии, кото­рая ещё больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение пер-

60 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 О- Часть I ♦ Глава 3

фузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома систем­ной воспалительной реакции, что в свою очередь ещё больше ухудша­ет перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономны­ми и не могут подвергнуться обратному развитию, развивается синд­ром полиорганной недостаточности.

В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору ак­тивации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, у-интерферону. Од­новременное и разнонаправленное действие этиологических факто­ров и активированных медиаторов при шоке приводит к поврежде­нию эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.

Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием как продолжающихся нарушений перфузии, так и клеточного повреж­дения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообра­щения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восста­новление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останав­ливает прогрессирование шока.

Компенсаторные возможности и сила ответной защитной реак­ции на чрезвычайное воздействие сугубо индивидуальны и зависят от целого ряда факторов. Так, например, молодые исходно здоровые пациенты обладают большими компенсаторными возможностями по сравнению с людьми пожилого и старческого возрастов. Это позво­ляет им легче адаптироваться к чрезвычайной ситуации и дольше поддерживать удовлетворительные гемодинамические показатели. Существенно снижают функциональные резервы организма сопут­ствующие заболевания. И, прежде всего, патология тех органов и си­стем, которые принимают непосредственное участие в адаптации организма к стрессу. Среди них в первую очередь необходимо назвать заболевания сердца, лёгких и почек.

Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и про­грессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию «порочного круга» с полным исто­щением адаптационных возможностей организма. Предотвращение его развития и является основной задачей интенсивной терапии боль­ных с шоком.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 61

Стадии шока

Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к систем­ному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нару­шений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих из­менений позволяют выделить в развитии шока ряд последователь­ных стадий.

Стадия прешока

Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД (не более чем на 40 мм рт.ст. от должного), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует ком­пенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает, и клеточный метаболизм остаётся аэроб­ным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.

Ранняя (обратимая) стадия шока

Для этой стадии шока характерны уменьшение уровня систоли­ческого АД ниже 90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, оли-гурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные меха­низмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метабо­лизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появля­ются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метабо­лизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развивших­ся нарушений под влиянием адекватной терапии.

Промежуточная (прогрессивная) стадия шока

Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систоли­ческого АД ниже 80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нару­шениями функций органов. Она требует немедленного интенсивно­го лечения с проведением искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ)

62 ♦ Хирургические болезни -О Том 1 ^0- Часть I О- Глава 3

и использованием адренергических лекарственных средств для кор­рекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной кле­точной гипоксии и критическому нарушению биохимических про­цессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эф­фективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.

Рефрактерная (необратимая) стадия шока

Характерны выраженные расстройства центральной и перифери­ческой гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточ­ность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены эти­ологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведёт к необратимому поврежде­нию органов и смерти.

Классификация шока

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 776 | Нарушение авторских прав