Важнейшие синдромы,
ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ
В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
В этой главе будут рассмотрены три важнейших для клинической практики синдрома: шок, системная воспалительная реакция, включая сепсис, и метаболические расстройства, характерные для многих хирургических заболеваний. От того, насколько врач ориентирован в этих проблемах, может поставить правильный диагноз и предпринять необходимые лечебные мероприятия, зависит не только здоровье, но часто и жизнь больных. Особенно в условиях экстренной хирургии. При дальнейшем изложении учебного материала авторы старались избежать ненужных повторов. Если, читая главы учебника, посвященные конкретной хирургической патологии, вы забыли некоторые положения данного раздела, большую часть из которых студенты изучают на курсе общей хирургии, не поленитесь перелистать книгу назад и обратиться к этой главе.
Шок
До настоящего времени данный термин широко употребляется для описания эмоционального состояния человека при воздействии на него неожиданных, чрезвычайно сильных психических факторов, не подразумевая под этим специфических повреждений органов или физиологических нарушений. Применительно к клинической медицине шок означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией и нарушением метаболизма. Этот синдром проявляется артериальной гипотензией, ацидозом и быстро прогрессирующим ухудшением функций жизненно важных систем организма. Без адекватного лечения шок быстро приводит к смерти.
Острые кратковременные нарушения гемодинамики могут быть преходящим эпизодом при нарушении сосудистого тонуса, рефлек-торно вызванного внезапной болью, испугом, видом крови, духотой или перегревом, а также при сердечной аритмии или ортостатичес-кой гипотензии на фоне анемии или гипотонии. Такой эпизод носит название коллапса и в большинстве случаев купируется самостоятель-
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 55
но без лечения. Из-за преходящего снижения кровоснабжения мозга может развиться обморок — кратковременная потеря сознания, которой часто предшествуют нейро-вегетативные симптомы: мышечная слабость, потливость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах и шум в ушах. Характерны бледность, низкое АД, бради- или тахикардия. То же самое может развиться у здоровых людей при высокой температуре окружающей среды, поскольку тепловой стресс ведёт к значительному расширению кожных сосудов и снижению диастолического АД.
Более продолжительные расстройства гемодинамики при шоке всегда представляют опасность для организма.
Патогенез
В основе шока лежит генерализованное нарушение кровообращения, приводящее к гипоксии органов и тканей и расстройствам клеточного метаболизма. Системные нарушения кровообращения являются следствием снижения сердечного выброса (СВ) и изменения сосудистого сопротивления.
Первичными физиологическими нарушениями, уменьшающими эффективную перфузию тканей, служат гиповолемия, сердечная недостаточность, нарушение сосудистого тонуса и обструкция крупных сосудов. При остром развитии этих состояний происходит активация нейро-гуморальных систем с выбросом больших количеств гормонов и биологически активных веществ, влияющих на тонус сосудов, проницаемость сосудистой стенки и СВ. При этом резко нарушается перфузия органов и тканей. Острые расстройства гемодинамики тяжёлой степени, независимо от причин, вызвавших их, приводят к однотипной патологической картине. Развиваются серьёзные нарушения центральной гемодинамики, капиллярного кровообращения и критическое нарушение тканевой перфузии с тканевой гипоксией, повреждением клеток и органными дисфункциями.
Нарушения гемодинамики
Низкий СВ — ранняя особенность многих видов шока, кроме так называемых перераспределительных (септического, неврогенного, анафилактического, гипоадреналового), при которых в начальных стадиях минутный объём сердца может быть даже увеличен. СВ зависит от силы и частоты сокращений миокарда, венозного возврата
(преднагрузки) и периферического сосудистого сопротивления (постнагрузки). Основными причинами снижения СВ при шоке бывают гиповолемия, ухудшение насосной функции сердца и повышение тонуса артериол. В ответ на снижение АД усиливается активация адаптационных систем. Сначала происходит рефлекторная активация симпатической нервной системы, а затем усиливается и синтез кате-холаминов в надпочечниках. Содержание норадреналина в плазме возрастает в 5—10 раз, а уровень адреналина повышается в 50—100 раз. Это усиливает сократительную функцию миокарда, учащает сердечные сокращения и вызывает селективное сужение периферического и висцерального венозного и артериального русла. Последующая активация ренин-ангиотензинового механизма приводит к ещё более выраженной вазоконстрикции и выбросу альдостерона, задерживающего соль и воду. Выделение антидиуретического гормона уменьшает объём мочи и увеличивает её концентрацию.
При шоке периферический ангиоспазм развивается неравномерно и особенно выражен в коже, органах брюшной полости и почках, где происходит наибольшее снижение кровотока. Бледная и прохладная кожа, наблюдаемая при осмотре, и побледнение кишки с ослабленным пульсом в брыжеечных сосудах, видимое во время операции, — явные признаки периферического ангиоспазма.
Сужение сосудов сердца и мозга происходит в гораздо меньшей степени по сравнению с другими зонами, и эти органы дольше других обеспечиваются кровью за счёт резкого ограничения кровоснабжения остальных органов и тканей. Уровни метаболизма сердца и мозга высоки, а их запасы энергетических субстратов крайне низки, поэтому эти органы не переносят длительную ишемию. На обеспечение немедленных потребностей жизненно важных органов — мозга и сердца — и направлена в первую очередь нейроэндокринная компенсация пациента при шоке. Нормальный кровоток в этих органах поддерживается дополнительными ауторегуляторными механизмами до тех пор, пока АД превышает 70 мм рт.ст.
Централизация кровообращения — биологически целесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному. Важно помнить, что первоначальные шоковые реакции — это реакции адаптации организма, направленные на выживание в критических условиях, но переходя определённый предел, они начинают носить патологический характер, приводя к необратимым повреждениям тканей и органов. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение нескольких часов, наряду с защитой мозга и
ике "Ф- J
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 57
сердца таит в себе смертельную опасность, хотя и более отдалённую. Эта опасность заключается в ухудшении микроциркуляции, гипок-ии и нарушении метаболизма в органах и тканях. Коррекция нарушений центральной гемодинамики при шоке включает в себя интенсивную инфузионную терапию, направленную на увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), использование препаратов, влияющих на тонус сосудов и сократительную способность миокарда. Лишь при кардиогенном шоке массивная инфузи-онная терапия противопоказана.
Нарушения микроциркуляции и перфузии тканей
Микроциркуляторное русло (артериолы, капилляры и венулы) является самым важным звеном системы кровообращения в патофизиологии шока. Развивающийся спазм артериол и прекапилляр-ных сфинктеров приводит к значительному уменьшению количества функционирующих капилляров и замедлению скорости кровотока в перфузируемых капиллярах, ишемии и гипоксии тканей.
Дальнейшее ухудшение перфузии тканей может быть связано с вторичной капиллярной патологией. Накопление ионов водорода, лактата и других продуктов анаэробного обмена веществ приводит к снижению тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров и ещё большему снижению системного АД. При этом венулы остаются суженными. В данных условиях капилляры переполняются кровью, а альбумин и жидкая часть крови интенсивно покидают сосудистое русло через поры в стенках капилляров («синдром капиллярной утечки»). Сгущение крови в микроциркуляторном русле приводит к возрастанию вязкости крови, при этом увеличивается адгезия активированных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, эритроциты и другие форменные элементы крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые ещё больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома.
Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Развивается так называемое «патологическое депонирование», которое ещё больше снижает ОЦК и её кислородную ёмкость, уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие вызывает падение СВ и дальнейшее ухудшение перфузии тканей. Ацидоз, кроме того, снижает чувствительность сосудов к катехоламинам, препятствуя их сосудосуживающему действию, и приводит к атонии венул. Таким образом, замыкается порочный
58 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3
круг. Изменение соотношения тонуса прекапиллярных сфинктеров и венул считают решающим фактором в развитии декомпенсирован-ной фазы шока.
Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока служит развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к дис-семинированному внутрисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровоообращения, но и вызывает развитие фокальных некрозов и полиорганной недостаточности.
Клинические проявления нарушения тканевой перфузии — холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа, удлинение времени заполнения капилляров свыше 2 с, температурный градиент более 3 °С, олигурия (мочеотделение менее 25 мл/ час).
Подобные нарушения микроциркуляции неспецифичны и являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет его тяжесть и прогноз. Принципы лечения нарушений микроциркуляции также неспецифичны и практически не отличаются при всех видах шока: устранение вазоконстрикции, гемодилюция, антикоагулянтная и дезагрегантная терапия.
Нарушения метаболизма
В условиях пониженной перфузии капиллярного русла не обеспечивается адекватная доставка питательных веществ к тканям, что приводит к нарушению метаболизма, дисфункции клеточных мембран и повреждению клеток. Нарушаются углеводный, белковый и жировой обмен, резко угнетается утилизация нормальных источников энергии — глюкозы и жирных кислот. При этом возникает резко выраженный катаболизм мышечного белка.
Важнейшие нарушения обмена веществ при шоке: разрушение гликогена, уменьшение дефосфорилирования глюкозы в цитоплазме, уменьшение продукции энергии в митохондриях, нарушение работы натрий-калиевого насоса клеточной мембраны с развитем гиперка-лиемии, которая может стать причиной аритмии и остановки сердца.
Развивающееся при шоке повышение в плазме уровня адреналина, кортизола и глюкагона воздействует на обмен веществ в клетке изменениями в использовании субстратов и белковом синтезе. Эти эффекты включают увеличенный уровень метаболизма, возрастание гликогенолиза и глюконеогенеза, снижение выделения инсулина поджелудочной железой. Уменьшение утилизации глюкозы и аминокис-
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 59
лот тканями почти всегда приводит к гипергликемии, которая по мере истощения запасов гликогена сменяется гипогликемией. При шоке в крови повышается уровень мочевины, уменьшается количество сывороточного альбумина и фибриногена.
На фоне нарастающей гипоксии нарушаются процессы окисления в тканях, их метаболизм протекает по анаэробному пути. При этом в значительном количестве образуются кислые продукты обмена веществ, и развивается метаболический ацидоз. Повышение концентрации молочной кислоты в крови свыше 2 мЭкв/л служит показателем усиления анаэробного клеточного метаболизма, обусловленного гипоперфузией или клеточной метаболической недостаточностью.
Важная роль в патогенезе шока принадлежит нарушениям обмена кальция, который интенсивно проникает в цитоплазму клеток. Повышенный внутриклеточный уровень кальция увеличивает воспалительный ответ, приводя к интенсивному синтезу мощных медиаторов системной воспалительной реакции. Воспалительные медиаторы играют значительную роль в клинических проявлениях и прогрессиро-вании шока, а также и в развитии последующих осложнений. Повышенное образование и системное распространение этих медиаторов могут приводить к необратимым повреждениям клеток и высокой летальности. Использование блокаторов кальциевого канала повышает выживаемость пациентов с различными видами шока.
Действие провоспалительных цитокинов сопровождается высвобождением лизосомальных ферментов и свободных перекисных радикалов, которые вызывают дальнейшие повреждения — «синдром больной клетки». Гипергликемия и повышение концентрации растворимых продуктов гликолиза, липолиза и протеолиза приводят к развитию гиперосмолярности интерстициальной жидкости, что вызывает переход внутриклеточной жидкости в интерстициальное пространство, обезвоживание клеток и дальнейшее ухудшение их функционирования. Таким образом, дисфункция клеточной мембраны может представлять общий патофизиологический путь различных причин шока. И хотя точные механизмы дисфункции клеточной мембраны неясны, лучший способ устранения метаболических нарушений и предотвращения декомпенсации — быстрое восстановление ОЦК.
Вырабатываемые при клеточном повреждении воспалительные медиаторы способствуют дальнейшему нарушению перфузии, которая ещё больше повреждает клетки в пределах микроциркуляторного русла. Таким образом, замыкается порочный круг — нарушение пер-
60 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 О- Часть I ♦ Глава 3
фузии приводит к повреждению клеток с развитием синдрома системной воспалительной реакции, что в свою очередь ещё больше ухудшает перфузию тканей и обмен веществ в клетках. Когда эти чрезмерные системные ответы длительно сохраняются, становятся автономными и не могут подвергнуться обратному развитию, развивается синдром полиорганной недостаточности.
В развитии этих изменений ведущая роль принадлежит фактору некроза опухоли, интерлейкинам (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), фактору активации тромбоцитов, лейкотриенам (В4, С4, D4, Е4), тромбоксану А2, простагландинам (Е2, Е12), простациклину, у-интерферону. Одновременное и разнонаправленное действие этиологических факторов и активированных медиаторов при шоке приводит к повреждению эндотелия, нарушению сосудистого тонуса, проницаемости сосудов и дисфункции органов.
Постоянство или прогрессирование шока может быть следствием как продолжающихся нарушений перфузии, так и клеточного повреждения или их сочетания. Поскольку кислород — наиболее лабильный витальный субстрат, неадекватная его доставка системой кровообращения составляет основу патогенеза шока, и своевременное восстановление перфузии и оксигенации тканей часто полностью останавливает прогрессирование шока.
Компенсаторные возможности и сила ответной защитной реакции на чрезвычайное воздействие сугубо индивидуальны и зависят от целого ряда факторов. Так, например, молодые исходно здоровые пациенты обладают большими компенсаторными возможностями по сравнению с людьми пожилого и старческого возрастов. Это позволяет им легче адаптироваться к чрезвычайной ситуации и дольше поддерживать удовлетворительные гемодинамические показатели. Существенно снижают функциональные резервы организма сопутствующие заболевания. И, прежде всего, патология тех органов и систем, которые принимают непосредственное участие в адаптации организма к стрессу. Среди них в первую очередь необходимо назвать заболевания сердца, лёгких и почек.
Таким образом, в основе патогенеза шока лежат глубокие и прогрессирующие расстройства гемодинамики, транспорта кислорода, гуморальной регуляции и метаболизма. Взаимосвязь этих нарушений может привести к формированию «порочного круга» с полным истощением адаптационных возможностей организма. Предотвращение его развития и является основной задачей интенсивной терапии больных с шоком.
Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 61
Стадии шока
Шок представляет собой динамический процесс, начинающийся с момента действия фактора агрессии, который приводит к системному нарушению кровообращения, и при прогрессировании нарушений заканчивающийся необратимыми повреждениями органов и смертью больного. Эффективность компенсаторных механизмов, степень клинических проявлений и обратимость возникающих изменений позволяют выделить в развитии шока ряд последовательных стадий.
Стадия прешока
Шоку обычно предшествует умеренное снижение систолического АД (не более чем на 40 мм рт.ст. от должного), которое стимулирует барорецепторы каротидного синуса и дуги аорты и активирует компенсаторные механизмы системы кровообращения. Перфузия тканей существенно не страдает, и клеточный метаболизм остаётся аэробным. Если при этом прекращается воздействие фактора агрессии, то компенсаторные механизмы могут восстановить гомеостаз без каких-либо лечебных мероприятий.
Ранняя (обратимая) стадия шока
Для этой стадии шока характерны уменьшение уровня систолического АД ниже 90 мм рт.ст., выраженная тахикардия, одышка, оли-гурия и холодная липкая кожа. В этой стадии компенсаторные механизмы самостоятельно не способны поддерживать адекваный СВ и удовлетворять потребности органов и тканей в кислороде. Метаболизм становится анаэробным, развивается тканевой ацидоз, появляются признаки дисфункции органов. Важный критерий этой фазы шока — обратимость возникших изменений гемодинамики, метаболизма и функций органов и достаточно быстрый регресс развившихся нарушений под влиянием адекватной терапии.
Промежуточная (прогрессивная) стадия шока
Это жизнеугрожающая критическая ситуация с уровнем систолического АД ниже 80 мм рт.ст. и выраженными, но обратимыми нарушениями функций органов. Она требует немедленного интенсивного лечения с проведением искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ)
62 ♦ Хирургические болезни -О Том 1 ^0- Часть I О- Глава 3
и использованием адренергических лекарственных средств для коррекции нарушений гемодинамики и устранения гипоксии органов. Длительная глубокая гипотензия приводит к генерализованной клеточной гипоксии и критическому нарушению биохимических процессов, которые быстро становятся необратимыми. Именно от эффективности терапии в течение первого так называемого «золотого часа» зависит жизнь больного.
Рефрактерная (необратимая) стадия шока
Характерны выраженные расстройства центральной и периферической гемодинамики, гибель клеток и полиорганная недостаточность. Интенсивная терапия неэффективна, даже если устранены этиологические причины и временно повышалось АД. Прогрессирующая полиорганная дисфункция обычно ведёт к необратимому повреждению органов и смерти.
Классификация шока
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 818 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |
|