АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Острая кишечная непроходимость вызывает в организме больных выраженные нарушения, определяющие тяжесть течения этого па­тологического состояния

Острая кишечная непроходимость вызывает в организме больных выраженные нарушения, определяющие тяжесть течения этого па­тологического состояния. В общем можно констатировать присущие ему расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основ­ного состояния, потерю белка, эндотоксикоз, кишечную недостаточ­ность и болевой синдром.

Гуморальные нарушения связаны с потерей большого количества воды, электролитов и белков. Жидкость теряется с рвотными масса­ми (безвозвратные потери). Также она депонируется в приводящем отделе кишечника, скапливается в отёчной кишечной стенке и бры­жейке, содержится в брюшной полости в виде экссудата (блоки­рованный резерв). Если непроходимость будет устранена, по мере нормализации процессов фильтрации и реабсорбции этот резерв воды может вновь принять участие в обмене, В условиях неликвидирован­ной непроходимости потери жидкости в течение суток могут до­стигать 4 л и более. Это ведёт к гиповолемии и дегидратации тканей, гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции и тканевой ги­поксии. Указанные патофизиологические моменты напрямую отра-

Острая кишечная непроходимость О- 305

жаются на клинической картине — возникают сухость кожных по­кровов, олигурия, артериальная гипотензия, высокий гематокрит и относительный эритроцитоз.

Гиповолемия и дегидратация увеличивают синтез антидиуретичес­кого гормона и альдостерона. Результатом этого становятся сниже­ние количества отделяемой мочи, реабсорбция натрия и значитель­ное выделение калия. На место трёх ионов калия в клетку входят два иона натрия и один ион водорода. Калий выводится с мочой и теря­ется с рвотными массами. Это обусловливает возникновение внут­риклеточного ацидоза, гипокалиемиы и метаболического внеклеточного алкалоза. Низкое содержание калия в крови чревато снижением мы­шечного тонуса, уменьшением сократительной способности миокар­да и угнетением перистальтической активности кишечника. В даль­нейшем в связи с деструкцией кишечной стеки, развитием перитонита и олигурии возникают гиперкалиемия (что также далеко не безраз­лично для организма, следует помнить о возможности калиевой ос­тановки сердечной деятельности) и метаболический ацидоз.

Наряду с жидкостью и электролитами теряется значительное ко­личество белков (до 300 г в сутки) за счёт голодания, рвоты, пропо-тевания в просвет кишки и брюшную полость. Особенно значимы потери альбумина плазмы. Гипопротеинемия усугубляется превали­рованием процессов катаболизма.

Отсюда ясно, что для лечения больных с кишечной непроходимо­стью необходимо не только переливание жидкости (до 5 л в первые сутки терапии), но и введение электролитов, белковых препаратов, нормализация кислотно-основного состояния.

Эндотоксикоз — важное звено патофизиологических процессов при кишечной непроходимости. Жидкость в приводящем отделе ки­шечника состоит из пищеварительных соков, пищевого химуса и транссудата (он содержит белки плазмы, электролиты и форменные элементы крови), поступающего в просвет кишечника вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки. В условиях нару­шенного кишечного пассажа, снижения активности полостного и пристеночного пищеварения и активизации микробного фермента­тивного расщепления кишечное содержимое довольно быстро раз­лагается и подвергается гниению. Этому способствует размножение микрофлоры в застойном кишечном содержимом.

С приобретением доминирующей роли симбионтного пищеваре­ния в кишечном химусе увеличивается количество продуктов непол­ного гидролиза белков — различных полипептидов, являющихся

306 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 11

представителями группы токсических молекул средней величины. В нормальных условиях эти и подобные им соединения не всасывают­ся через кишечную стенку. В условиях же циркулярной гипоксии стен­ка кишки утрачивает функцию биологического барьера, поэтому зна­чительная часть токсических продуктов поступает в общий кровоток, что способствует нарастанию интоксикации.

Вместе с тем, главным моментом в генезе эндогенной интоксика­ции следует признать микробный фактор. Застой содержимого спо­собствует бурному росту и размножению микроорганизмов и коло­низации тонкой кишки толстокишечной микрофлорой. Выделение экзо- и эндотоксинов, нарушение барьерной функции кишечной стенки приводят к транслокации бактерий в портальный кровоток, лимфу и перитонеальный экссудат. Эти процессы лежат в основе си­стемной воспалительной реакции и абдоминального хирургического сеп­сиса, характерных для острой кишечной непроходимости. Развитие некроза кишки и гнойного перитонита становится вторым источни­ком эндотоксикоза. Апофеозом данного процесса служат усугубле­ние нарушений тканевого метаболизма и возникновение полиорган­ной дисфункции и недостаточности, свойственных тяжёлому сепсису.

Специфичны для непроходимости нарушения моторной и секре-торно-резорбтивной функций кишечника. Их вместе с некоторыми другими патологическими проявлениями (нарушением барьерной функции, подавлением местного иммунитета и др.) в настоящее вре мя принято обозначать термином «кишечная недостаточность».

• В ранней стадии непроходимости перистальтика усиливается, при
этом кишечная петля своими сокращениями как бы стремится
преодолеть появившееся препятствие. На этом этапе перистальти­
ческие движения в приводящей петле укорачиваются по протяжён­
ности, но становятся чаще. Возбуждение парасимпатической не­
рвной системы при сохранении препятствия может привести к
возникновению антиперистальтики.

• Затем в результате гипертонуса симпатической нервной системы
развивается фаза значительного угнетения моторной функции. Пе-

ристальтические волны становятся более редкими и слабыми, а в поздних стадиях непроходимости развивается полный паралич кишеч­ника. В основе этого лежит нарастающая циркуляторная гипок­сия кишечной стенки, вследствие которой постепенно утрачивает­ся возможность передачи импульсов по интрамуральному аппарату. Затем уже и сами мышечные клетки оказываются неспособными воспринимать импульсы к сокращению в результате глубоких мета-

Острая кишечная непроходимость О- 307

болических расстройств и внутриклеточных электролитных нару­шений. Расстройства метаболизма кишечных клеток усугубляются нарастающей эндогенной интоксикацией, последняя в свою очередь увеличивает тканевую гипоксию. Выраженный болевой синдром чаще развивается при странгу ляционной кишечной непроходимости за счёт сдавления нервных стволов брыжейки. Сильные схваткообразные боли сопровождают и обтурационную непроходимость. Это поддерживает расстройства центральной гемодинамики и микроциркуляции, что определяет тя­жёлое течение данного патологического состояния.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 711 | Нарушение авторских прав