АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Буферность

Прочитайте:
  1. Буферность

Буфер представляет собой слабую кислоту и её соль — сильное основание. Можно представить себе буферное соединение как свое­образную губку. При увеличении числа ионов водорода она «впиты­вает» их избыток, при уменьшении может «отжиматься» с выделени­ем Н+ в раствор. Учитывая тот факт, что в процессе жизнедеятельности организма образуется большое количество ионов водорода, в буфер­ной системе преобладает щелочной компонент, т.е. соотношение меж­ду слабой кислотой и сильным основанием равно 1:20. Именно этим соотношением и определяется величина рН.

Различают следующие буферные системы:

а) бикарбонатный H2C03/NaHC03 — самая мощная буферная си­
стема организма, её мощность составляет 65%;

б) фосфатный NaH2P04/Na2HP04 — внутриклеточный буфер, мощ­
ность этой системы невелика, она составляет всего 1%;

в) аммонийный, действие которого основано на связывании ионов
водорода аммиаком (NH) с образованием иона аммония (NH4);


126 -О Хирургические болезни -0- Том 1 ♦ Часть I ■$ Глава 3

г) белковый, представленный в основном гемоглобином, его мощ­ность равна около 5%, в результате действия этого буфера происхо­дит связывание ионов водорода при их избытке гидроксильными группами, что сопровождается повышением рН.

При увеличении или снижении концентрации ионов водорода благодаря работе буферных систем величина рН достаточно длитель­ное время остаётся в пределах нормы. Однако их избыток приводит к снижению рН крови с развитием ацидоза. Тогда к компенсации под­ключаются органы выделения.

Органы выделения

Кроме буферных систем, удаление избытка ионов водорода или, наоборот, их задержка происходит с помощью органов выделения. К ним относятся лёгкие, почки и печень. При ацидозе вследствие воз­буждения дыхательного центра ионами водорода развивается одыш­ка. Избыток кислоты выделяется в виде углекислого газа. Вот почему у больных с выраженным декомпенсированным метаболическим аци­дозом развивается тяжёлая, мучительная одышка. При алкалозе, на­оборот, дыхание редкое и глубокое. Углекислый газ задерживается в организме и, вступая в реакцию с водой, образует угольную кислоту. Почки регулируют рН с помощью задержки или, наоборот, удале­ния избытка ионов НС03, а также с помощью синтеза в клетках ка­нальцев аммония (NH3+H+=NH4), причём этот путь компенсации включается через несколько часов или даже суток. Печень участвует в этом процессе с помощью синтеза хлористого аммония. Стремле­ние организма поддержать нормальную кислотность среды называ­ют законом поддержания постоянства рН.

В клинической практике кислотно-основное состояние представ­лено в виде следующих параметров: рН, pC02, p02, HC03, BE, AB, SB, Sat 02, ТСОг Для рассмотрения компонентов кислотно-щелоч­ного равновесия и правильной трактовки полученных результатов не­обходимо знать определённую терминологию.

• рС02 — парциальное давление углекислого газа. Этот показатель указывает на количество растворённой углекислоты и измеряется в мм рт.ст. В норме в артериальной крови величина рС02аС02) ко­леблется от 35 до 45 мм рт.ст., а в смешанной венозной (pvCO,) — 50—60 мм рт.ст. Увеличение рС02 в артериальной крови выше 45 мм рт.ст указывает на избыточное содержание углекислого газа, или ги-перкапнию, и, наоборот, снижение рСО, ниже 35 мм рт.ст. — на его недостаток, или гипокапнию.


Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 127

• BE — избыток оснований. Этот показатель указывает на количе­
ство бикарбоната, которое надо добавить или удалить из раствора,
чтобы его рН был 7,40 при рС02 40 мм рт.ст. и температуре 37 *С.
В норме эта величина колеблется от —2,4 до +2,4 ммоль/л. При
уменьшении BE ниже —2,4 говорят о дефиците оснований, а при
повышении более +2,4 — об избытке. На основании этого параметра
проводят метаболическую оценку показателей кислотно-основного
состояния. Отрицательная величина BE указывает на наличие мета­
болического ацидоза, а положительная — метаболического алкалоза.

• НС03 — бикарбонат плазмы, который является главным компонен­том регуляции кислотно-основного состояния. Для поддержания нормальной величины кислотно-основного состояния бикарбонат, в зависимости от вида нарушения, задерживается или, наоборот, вы­водится почками. В норме этот показатель равен 22—26 мэкв/л. Сни­жение НС03 ниже этой величины указывает на метаболический аци­доз, а увеличение — на метаболический алкалоз. Кроме того, этот показатель характеризует ёмкость бикарбонатного буфера крови. Бикарбонат плазмы представлен в виде двух показателей: актуаль­ного и стандартного бикарбоната.

• АВ — истинный бикарбонат плазмы, указывает на истинное содер­жание бикарбоната при истинном рС02 и р02, которое составляет 19—25 ммоль/л.

• SB — стандартный бикарбонат плазмы, величина бикарбоната, рас­считанная при рС02 40 мм рт.ст., Sat02 100% и температуре 37 °С и составляет 20—27 ммоль/л.

• ТС02 — общая концентрация углекислого газа, указывает на его содержание в организме в виде трёх форм: газообразной, раство­рённой в плазме и связанной с белками. В норме этот показатель равен 24—33 ммоль/л.

Кроме вышеперечисленных параметров кислотно-основного со-стония врача-клинициста интересуют показатели, отражающие со­держание кислорода в крови: р02 и насыщение гемоглобина кисло­родом — SatOr

• р02 — парциальное давление кислорода. Эта величина указывает на количество растворённого кислорода в крови. В норме при дыхании атмосферным воздухом р02 артериальной крови (ра02) составляет 95-98 мм рт.ст., а в смешанной венозной (pv02) — 40—60 мм рт.ст.

• Sat02 — показатель, характеризующий насыщение гемоглобина кис­лородом. Насытить гемоглобин выше 100% невозможно, поэтому мак-


128 ♦ Хирургические болезни О* Том 1 ^ Часть I ♦ Глава 3

симальное значение показателя составляет 100. В норме Sat02 арте­риальной крови составляет 97—98%, а смешанной венозной — 75-80%. В зависимости от причины нарушений кислотно-основного со-стония различают дыхательный (респираторный) ацидоз и алкалоз и метаболический ацидоз и алкалоз, а по степени компенсации эти из­менения подразделяют на компенсированные и декомпенсирован-ные. Метаболический ацидоз всегда сопровождается компенсаторным снижением концентрации иона бикарбоната в плазме, а метаболичес­кий алкалоз — его повышением. Несколько позже происходит измене­ние парциального давления углекислого газа. При ацидозе этот показа­тель снижается, а при алкалозе — повышается. При респираторном ацидозе происходит увеличение рС02, а при респираторном алкалозе этот показатель снижается. Вторично при респираторном ацидозе про­исходит увеличение бикарбоната, а при алкалозе — его снижение.

Дыхательный (респираторный) ацидоз

Как известно, выделение углекислого газа из организма полнос­тью зависит от лёгочной вентиляции. При гиповентиляции углекис­лота накапливается в организме, развивается гиперкапния, а при ги­первентиляции, наоборот, выводится с развитием гипокапнии. В свою очередь углекислый газ, как уже было указано выше, при соедине­нии с водой образует угольную кислоту, которая диссоциирует на ион водорода и НС03, причём эта реакция сдвигается вправо.

со22о<->н2со3++нсо3"

Ионы водорода по своей сущности являются кислотой. В резуль­тате задержка углекислоты в организме сопровождается развитием ацидоза, а поскольку элиминация углекислого газа зависит от дыха­ния, ацидоз получил название респираторного. При респираторном ацидозе при исследовании параметров кислотно-основного состоя­ния отмечают снижение рН менее 7,35 и увеличение рС02 более 45 мм рт.ст. Остальные составляющие кислотно-основного состоя­ния, как правило, не изменены. Пример респираторного ацидоза:

рН - 7,10; рС02- 85; р02 - 90; НС03 - 26; BE -2,1.

Основные причины развития респираторного ацидоза:

• лёгочная патология (пневмония, респираторный дистресс-син­дром лёгких, пневмоторакс, гидроторакс);

• нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция верх­них дыхательных путей, аспирация, бронхоспазм, ларингоспазм);


Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике

• патология периферической нервной системы и ЦНС (передози­ровка наркотических анальгетиков и средств для наркоза, остаточ­ные действия мышечных релаксантов);

• неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры (негерметич­ный контур респиратора, неисправный поглотитель углекислого газа при работе по полузакрытому и закрытому контуру, увеличение мёр­твого пространства).

Терапия респираторного ацидоза заключается в выявлении и уст­ранении причины, приведшей к гиперкапнии, с последующим конт­ролем параметров кислотно-основного состояния. При лапароско­пических операциях, когда с целью наложения пневмоперитонеума в брюшную полость вводят углекислый газ, необходимо помнить, что ИВЛ надо проводить по полуоткрытому контуру с мониторингом выдыхаемой концентрации углекислоты с помощью капнографа.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз является результатом излишнего выведе­ния углекислого газа с развитием гипокапнии. Основная причина этого нарушения — альвеолярная гипервентиляция. Как правило, гипокап-ния довольно часто развивается у больных, которым проводят ИВЛ. Клинически данное нарушение у больных, получающих респиратор­ную поддержку, практически никак не проявляется и выявляется толь­ко при исследовании кислотно-основного состояния или капногра-фии. Пример респираторного алкалоза: рН — 7,50; рС02— 25; р02 — 98; НС03 — 20; BE +2,1. Лечение заключается в коррекции парамет­ров ИВЛ с последующим контролем кислотно-основного состояния.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организ­ме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза. • Повышенное образование кислот:

- кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и ал­когольном опьянении;

- молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;

- серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперацион­ный период, длительное голодание);


130 О Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3

— повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным
анастомозом.

• Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

—хронический гломерулонефрит;

—первично или вторично сморщенная почка;

—шоковая почка.

• Избыточная потеря гидрокарбоната:

—свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;

—диарея;

—язвенный колит.

• Избыточное введение хлорида натрия:

— ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда
растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследо­вании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значитель­ное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), кото­рая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на рас­стоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состо­яния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

 

Компенсированный метаболический ацидоз Декомпенсированный метаболический ацидоз
РН 7,36 рН 7,02
рС02 24 мм рт.ст. Рсо2 18 мм рт.ст.
р02 94 мм рт.ст. р02 90 мм рт.ст.
BE —8,4 ммоль/л BE — 18,5 ммоль/л
НС03 17 ммоль/л НСО3 10 ммоль/л

Терапия метаболического ацидоза

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо спе­циальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных ра­створов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмко-


Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике

сти гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляль-

|

ого раствора (8,4%) рассчитывают по формуле: BE х масса тела х 0,3 Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровож­дается повышенным образованием углекислоты, для удаления кото­рой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррек­цию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют тро-метамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и вы­водит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточ­ного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нор­мальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, прове­дение адекватной инфузионной терапии.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется увеличением концент рации бикарбоната крови. Основные факторы, которые ведут к раз витию метаболического алкалоза, следующие.

• Потеря ионов водорода:

- неукротимая рвота желудочным содержимым;

^

высокая кишечная непроходимость; потеря желудочного содержимого по желудочному зонду; - гипокалиемия.

• Избыточное введение щелочных растворов:

— терапия метаболического ацидоза.

• Задержка гидрокарбоната:

- панкреатит;

— массивная гемотрансфузия.
При нарушении проходимости верхних отделов ЖКТ и рвоте орга

низм теряет ионы хлора и водорода. При этом начинается продукция или задержка почками иона бикарбоната, направленная на сохране­ние анионов, причём чем больше теряется хлор, тем больше его мес-


то занимает бикарбонат. Уменьшение объёма жидкости во внеклеточ­ном пространстве сопровождается повышением реабсорбции ионов натрия и бикарбоната и увеличением рН крови. Одной из причин развития метаболического алкалоза может быть гипокалиемия. Это связано с тем, что при дефиците ионов калия в клетки перемещают­ся ионы водорода. В данном случае метаболический алкалоз сочета­ется с внутриклеточным ацидозом.

Клиническая картина метаболического алкалоза не имеет харак терных признаков. При декомпенсации метаболического алкалоза обращает на себя внимание гипопноэ, больные дышат с частотой менее 6 дыхательных движений в минуту. Эта защитная реакция на­правлена на задержку углекислого газа в организме и увеличение со­держания ионов водорода. При исследовании кислотно-основного состояния на метаболический алкалоз указывает повышение BE бо­лее +2,3 ммоль/л, а НС03 — выше 26 ммоль/л. Примеры компенси­рованного и декомпенсированного метаболического алкалоза пред­ставлены ниже.

 

Компенсированный метаболический ацидоз Декомпенсированный метаболический ацидоз
рН 7,44 рН 7,59
Рсо2 60 мм рт.ст. Рсо2 60 мм рт.ст.
р02 94 мм рт.ст. Ро2 96 мм рт.ст.
BE +9,4 ммоль/л BE + 18,5 ммоль/л
НС03 34 ммоль/л НСО3 40 ммоль/л

Терапия метаболического алкалоза заключается в назначении глю-козо-инсулиново-калиевой смеси. Суточная доза калия не должна превышать 2—3 мэкв/кг. При олигоурии или анурии введение препа­ратов калия противопоказано.

Приведёнными данными далеко не исчерпываются метаболичес­кие расстройства, возможные у хирургических больных. Вместе с тем, знание основных нарушений помогает определить причину их воз­никновения и наметить пути их устранения.


МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ
At inflefl И ОБЕСПЕЧЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1181 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)