АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Буферность

Буфер представляет собой слабую кислоту и её соль — сильное основание. Можно представить себе буферное соединение как свое­образную губку. При увеличении числа ионов водорода она «впиты­вает» их избыток, при уменьшении может «отжиматься» с выделени­ем Н⁺ в раствор. Учитывая тот факт, что в процессе жизнедеятельности организма образуется большое количество ионов водорода, в буфер­ной системе преобладает щелочной компонент, т.е. соотношение меж­ду слабой кислотой и сильным основанием равно 1:20. Именно этим соотношением и определяется величина рН.

Различают следующие буферные системы:

а) бикарбонатный H₂C0₃/NaHC0₃ — самая мощная буферная си­
стема организма, её мощность составляет 65%;

б) фосфатный NaH₂P0₄/Na₂HP0₄ — внутриклеточный буфер, мощ­
ность этой системы невелика, она составляет всего 1%;

в) аммонийный, действие которого основано на связывании ионов
водорода аммиаком (NH) с образованием иона аммония (NH₄);

126 -О Хирургические болезни -0- Том 1 ♦ Часть I ■$ Глава 3

г) белковый, представленный в основном гемоглобином, его мощ­ность равна около 5%, в результате действия этого буфера происхо­дит связывание ионов водорода при их избытке гидроксильными группами, что сопровождается повышением рН.

При увеличении или снижении концентрации ионов водорода благодаря работе буферных систем величина рН достаточно длитель­ное время остаётся в пределах нормы. Однако их избыток приводит к снижению рН крови с развитием ацидоза. Тогда к компенсации под­ключаются органы выделения.

Органы выделения

Кроме буферных систем, удаление избытка ионов водорода или, наоборот, их задержка происходит с помощью органов выделения. К ним относятся лёгкие, почки и печень. При ацидозе вследствие воз­буждения дыхательного центра ионами водорода развивается одыш­ка. Избыток кислоты выделяется в виде углекислого газа. Вот почему у больных с выраженным декомпенсированным метаболическим аци­дозом развивается тяжёлая, мучительная одышка. При алкалозе, на­оборот, дыхание редкое и глубокое. Углекислый газ задерживается в организме и, вступая в реакцию с водой, образует угольную кислоту. Почки регулируют рН с помощью задержки или, наоборот, удале­ния избытка ионов НС0₃, а также с помощью синтеза в клетках ка­нальцев аммония (NH₃+H⁺=NH₄), причём этот путь компенсации включается через несколько часов или даже суток. Печень участвует в этом процессе с помощью синтеза хлористого аммония. Стремле­ние организма поддержать нормальную кислотность среды называ­ют законом поддержания постоянства рН.

В клинической практике кислотно-основное состояние представ­лено в виде следующих параметров: рН, pC0₂, p0₂, HC0₃, BE, AB, SB, Sat 0₂, ТСО_г Для рассмотрения компонентов кислотно-щелоч­ного равновесия и правильной трактовки полученных результатов не­обходимо знать определённую терминологию.

• рС0₂ — парциальное давление углекислого газа. Этот показатель указывает на количество растворённой углекислоты и измеряется в мм рт.ст. В норме в артериальной крови величина рС0₂ (р_аС0₂) ко­леблется от 35 до 45 мм рт.ст., а в смешанной венозной (p_vCO,) — 50—60 мм рт.ст. Увеличение рС0₂ в артериальной крови выше 45 мм рт.ст указывает на избыточное содержание углекислого газа, или ги-перкапнию, и, наоборот, снижение рСО, ниже 35 мм рт.ст. — на его недостаток, или гипокапнию.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О- 127

• BE — избыток оснований. Этот показатель указывает на количе­
ство бикарбоната, которое надо добавить или удалить из раствора,
чтобы его рН был 7,40 при рС0₂ 40 мм рт.ст. и температуре 37 *С.
В норме эта величина колеблется от —2,4 до +2,4 ммоль/л. При
уменьшении BE ниже —2,4 говорят о дефиците оснований, а при
повышении более +2,4 — об избытке. На основании этого параметра
проводят метаболическую оценку показателей кислотно-основного
состояния. Отрицательная величина BE указывает на наличие мета­
болического ацидоза, а положительная — метаболического алкалоза.

• НС0₃ — бикарбонат плазмы, который является главным компонен­том регуляции кислотно-основного состояния. Для поддержания нормальной величины кислотно-основного состояния бикарбонат, в зависимости от вида нарушения, задерживается или, наоборот, вы­водится почками. В норме этот показатель равен 22—26 мэкв/л. Сни­жение НС0₃ ниже этой величины указывает на метаболический аци­доз, а увеличение — на метаболический алкалоз. Кроме того, этот показатель характеризует ёмкость бикарбонатного буфера крови. Бикарбонат плазмы представлен в виде двух показателей: актуаль­ного и стандартного бикарбоната.

• АВ — истинный бикарбонат плазмы, указывает на истинное содер­жание бикарбоната при истинном рС0₂ и р0₂, которое составляет 19—25 ммоль/л.

• SB — стандартный бикарбонат плазмы, величина бикарбоната, рас­считанная при рС0₂ 40 мм рт.ст., Sat0₂ 100% и температуре 37 °С и составляет 20—27 ммоль/л.

• ТС0₂ — общая концентрация углекислого газа, указывает на его содержание в организме в виде трёх форм: газообразной, раство­рённой в плазме и связанной с белками. В норме этот показатель равен 24—33 ммоль/л.

Кроме вышеперечисленных параметров кислотно-основного со-стония врача-клинициста интересуют показатели, отражающие со­держание кислорода в крови: р0₂ и насыщение гемоглобина кисло­родом — SatO_r

• р0₂ — парциальное давление кислорода. Эта величина указывает на количество растворённого кислорода в крови. В норме при дыхании атмосферным воздухом р0₂ артериальной крови (р_а0₂) составляет 95-98 мм рт.ст., а в смешанной венозной (p_v0₂) — 40—60 мм рт.ст.

• Sat0₂ — показатель, характеризующий насыщение гемоглобина кис­лородом. Насытить гемоглобин выше 100% невозможно, поэтому мак-

128 ♦ Хирургические болезни О* Том 1 ^ Часть I ♦ Глава 3

симальное значение показателя составляет 100. В норме Sat0₂ арте­риальной крови составляет 97—98%, а смешанной венозной — 75-80%. В зависимости от причины нарушений кислотно-основного со-стония различают дыхательный (респираторный) ацидоз и алкалоз и метаболический ацидоз и алкалоз, а по степени компенсации эти из­менения подразделяют на компенсированные и декомпенсирован-ные. Метаболический ацидоз всегда сопровождается компенсаторным снижением концентрации иона бикарбоната в плазме, а метаболичес­кий алкалоз — его повышением. Несколько позже происходит измене­ние парциального давления углекислого газа. При ацидозе этот показа­тель снижается, а при алкалозе — повышается. При респираторном ацидозе происходит увеличение рС0₂, а при респираторном алкалозе этот показатель снижается. Вторично при респираторном ацидозе про­исходит увеличение бикарбоната, а при алкалозе — его снижение.

Дыхательный (респираторный) ацидоз

Как известно, выделение углекислого газа из организма полнос­тью зависит от лёгочной вентиляции. При гиповентиляции углекис­лота накапливается в организме, развивается гиперкапния, а при ги­первентиляции, наоборот, выводится с развитием гипокапнии. В свою очередь углекислый газ, как уже было указано выше, при соедине­нии с водой образует угольную кислоту, которая диссоциирует на ион водорода и НС0₃, причём эта реакция сдвигается вправо.

со₂+н₂о<->н₂со₃^н⁺+нсо₃"

Ионы водорода по своей сущности являются кислотой. В резуль­тате задержка углекислоты в организме сопровождается развитием ацидоза, а поскольку элиминация углекислого газа зависит от дыха­ния, ацидоз получил название респираторного. При респираторном ацидозе при исследовании параметров кислотно-основного состоя­ния отмечают снижение рН менее 7,35 и увеличение рС0₂ более 45 мм рт.ст. Остальные составляющие кислотно-основного состоя­ния, как правило, не изменены. Пример респираторного ацидоза:

рН - 7,10; рС0₂- 85; р0₂ - 90; НС0₃ - 26; BE -2,1.

Основные причины развития респираторного ацидоза:

• лёгочная патология (пневмония, респираторный дистресс-син­дром лёгких, пневмоторакс, гидроторакс);

• нарушение проходимости дыхательных путей (обструкция верх­них дыхательных путей, аспирация, бронхоспазм, ларингоспазм);

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике

• патология периферической нервной системы и ЦНС (передози­ровка наркотических анальгетиков и средств для наркоза, остаточ­ные действия мышечных релаксантов);

• неисправность наркозно-дыхательной аппаратуры (негерметич­ный контур респиратора, неисправный поглотитель углекислого газа при работе по полузакрытому и закрытому контуру, увеличение мёр­твого пространства).

Терапия респираторного ацидоза заключается в выявлении и уст­ранении причины, приведшей к гиперкапнии, с последующим конт­ролем параметров кислотно-основного состояния. При лапароско­пических операциях, когда с целью наложения пневмоперитонеума в брюшную полость вводят углекислый газ, необходимо помнить, что ИВЛ надо проводить по полуоткрытому контуру с мониторингом выдыхаемой концентрации углекислоты с помощью капнографа.

Респираторный алкалоз

Респираторный алкалоз является результатом излишнего выведе­ния углекислого газа с развитием гипокапнии. Основная причина этого нарушения — альвеолярная гипервентиляция. Как правило, гипокап-ния довольно часто развивается у больных, которым проводят ИВЛ. Клинически данное нарушение у больных, получающих респиратор­ную поддержку, практически никак не проявляется и выявляется толь­ко при исследовании кислотно-основного состояния или капногра-фии. Пример респираторного алкалоза: рН — 7,50; рС0₂— 25; р0₂ — 98; НС0₃ — 20; BE +2,1. Лечение заключается в коррекции парамет­ров ИВЛ с последующим контролем кислотно-основного состояния.

Метаболический ацидоз

Метаболический ацидоз характеризуется накоплением в организ­ме в результате нарушения метаболизма избыточного количества стойких (нелетучих) кислот.

Основные причины развития метаболического ацидоза. • Повышенное образование кислот:

- кетокислот при сахарном диабете, длительном голодании и ал­когольном опьянении;

- молочной кислоты при шоке и гипоксии тканей;

- серной кислоты при усиленном катаболизме (послеоперацион­ный период, длительное голодание);

130 О Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3

— повышенная абсорбция хлоридов у больных с уретерокишечным
анастомозом.

• Нарушение выведения кислот (уремический ацидоз):

—хронический гломерулонефрит;

—первично или вторично сморщенная почка;

—шоковая почка.

• Избыточная потеря гидрокарбоната:

—свищи двенадцатиперстной или тонкой кишки, жёлчного пузыря;

—диарея;

—язвенный колит.

• Избыточное введение хлорида натрия:

— ятрогенное нарушение, связанное с избыточной инфузией ряда
растворов.

Диагностика метаболического ацидоза основывается на исследо­вании показателей кислотно-основного состояния. Лишь в далеко зашедших случаях, особенно у больных с кетоацидозом, значитель­ное снижение рН проявляется одышкой (дыхание Куссмауля), кото­рая направлена на снижение концентрации углекислоты, и диагноз нарушения кислотно-основного состояния можно поставить «на рас­стоянии». При исследовании параметров кислотно-основного состо­яния на метаболический ацидоз указывает снижение BE < -2,3 и НСОЗ < 22 ммоль/м. Ниже приведены примеры компенсированного и декомпенсированного метаболического ацидоза.

Терапия метаболического ацидоза

При компенсированном метаболическом ацидозе каких-либо спе­циальных лечебных мероприятий не требуется. При декомпенсации с целью повышения рН плазмы необходимо введение щелочных ра­створов. Гидрокарбонат натрия назначают с целью увеличения ёмко-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике

сти гидрокарбонатного буфера плазмы. Необходимую дозу 1-моляль-

ого раствора (8,4%) рассчитывают по формуле: BE х масса тела х 0,3 Следует помнить, что введение гидрокарбоната натрия сопровож­дается повышенным образованием углекислоты, для удаления кото­рой, если больному проводится ИВЛ, необходимо провести коррек­цию её параметров. Избыточное количество гидрокарбоната натрия может привести к развитию ятрогенного алкалоза.

Для коррекции метаболического ацидоза также применяют тро-метамол. Введение этого препарата связывает ионы водорода и вы­водит их через почки. Часть препарата проникает через клеточную мембрану в клетки, что позволяет проводить терапию внутриклеточ­ного ацидоза. Назначение этого средства возможно только при нор­мальной функции почек. Помимо введения гидрокарбоната натрия и трометамола, терапия метаболического ацидоза должна включать коррекцию синдрома низкого СВ, оптимизацию доставки кислорода к органам и тканям, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса, углеводного обмена, улучшение микроциркуляции, прове­дение адекватной инфузионной терапии.

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз характеризуется увеличением концент рации бикарбоната крови. Основные факторы, которые ведут к раз витию метаболического алкалоза, следующие.

• Потеря ионов водорода:

- неукротимая рвота желудочным содержимым;

высокая кишечная непроходимость; потеря желудочного содержимого по желудочному зонду; - гипокалиемия.

• Избыточное введение щелочных растворов:

— терапия метаболического ацидоза.

• Задержка гидрокарбоната:

- панкреатит;

— массивная гемотрансфузия.
При нарушении проходимости верхних отделов ЖКТ и рвоте орга

низм теряет ионы хлора и водорода. При этом начинается продукция или задержка почками иона бикарбоната, направленная на сохране­ние анионов, причём чем больше теряется хлор, тем больше его мес-

то занимает бикарбонат. Уменьшение объёма жидкости во внеклеточ­ном пространстве сопровождается повышением реабсорбции ионов натрия и бикарбоната и увеличением рН крови. Одной из причин развития метаболического алкалоза может быть гипокалиемия. Это связано с тем, что при дефиците ионов калия в клетки перемещают­ся ионы водорода. В данном случае метаболический алкалоз сочета­ется с внутриклеточным ацидозом.

Клиническая картина метаболического алкалоза не имеет харак терных признаков. При декомпенсации метаболического алкалоза обращает на себя внимание гипопноэ, больные дышат с частотой менее 6 дыхательных движений в минуту. Эта защитная реакция на­правлена на задержку углекислого газа в организме и увеличение со­держания ионов водорода. При исследовании кислотно-основного состояния на метаболический алкалоз указывает повышение BE бо­лее +2,3 ммоль/л, а НС0₃ — выше 26 ммоль/л. Примеры компенси­рованного и декомпенсированного метаболического алкалоза пред­ставлены ниже.

Терапия метаболического алкалоза заключается в назначении глю-козо-инсулиново-калиевой смеси. Суточная доза калия не должна превышать 2—3 мэкв/кг. При олигоурии или анурии введение препа­ратов калия противопоказано.

Приведёнными данными далеко не исчерпываются метаболичес­кие расстройства, возможные у хирургических больных. Вместе с тем, знание основных нарушений помогает определить причину их воз­никновения и наметить пути их устранения.

МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ
At inflefl И ОБЕСПЕЧЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 1119 | Нарушение авторских прав