АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения метаболизма у хирургических больных

У больных с различными хирургическими заболеваниями неред­ко развиваются тяжёлые нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия и других звеньев метаболизма, ко­торые значительно утяжеляют течение основного патологического процесса и могут привести к смерти. Причины этих нарушений раз­личны и заключаются в следующем:

• затруднение прохождения пищи из верхних отделов ЖКТ (опу­холи и стриктуры пищевода, стеноз привратника, кишечная непро­ходимость);

• потери жидкости, богатой электролитами и белком, при неукро­тимой рвоте, а также через кишечные свищи, желудочный и назоин-тестинальный зонды;

• массивная экссудация при развитии асцита и тяжёлых гнойно-некротических заболеваний (перитонита, эмпиемы плевры, гнойно­го медиастинита, перикардита, флегмоны забрюшинной клетчатки или мягких тканей конечностей);

• гормональные сдвиги (тиреотоксический зоб, удаление паращи-товидных желёз, сахарный и несахарный диабет и пр.);

Ва

жнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике

• недостаточность кровообращения, дыхательная и почечная не­достаточность;

• раковая интоксикация.

В ответ на возникновение тяжёлых осложнений, травму и хирур­гическую агрессию организм реагирует повышением метаболической активности. Хорошо известно, что в нормальных условиях среднесу­точная энергетическая потребность составляет 1800 ккал. После об­ширных операций, тяжёлых травм, при развитии гнойно-септичес­ких осложнений она значительно увеличивается и может достигать 4500 ккал/сут. Часть энергии образуется за счёт окисления глюкозы, другая — при окислении жирных кислот, которые освобождаются после расщепления жира. В основе этих метаболических сдвигов ле­жит эндокринная регуляция, проявляющаяся увеличением выделе­ния гормонов и биологически активных субстанций.

Катехоламины (адреналин, норадреналин и дофамин) выделяют­ся в ответ на повреждение тканей, психическое возбуждение, страх. В результате действия этих гормонов происходит распад гликогена в печени, усиливаются глюконеогенез и липолиз. Уровень катехолами-нов повышается тотчас после повреждения и снижается до исходно­го уровня примерно через 2 сут.

В ответ на снижение ОЦК и дегидратацию происходит дополни­тельный выброс антидиуретического гормона и альдостерона. Анти­диуретический гормон синтезируется гипофизом, а альдостерон — надпочечниками. Под действием альдостерона в почечных каналь­цах происходит реабсорбция воды, ионов натрия и хлора, но также и потеря ионов калия. Антидиуретический гормон определяет обрат­ное поступление воды без электролитов.

Ренин-ангиотензиновая система локализуется в юкстагломеруляр-ном аппарате почек. Она активизируется в ответ на адренергическую стимуляцию и на уменьшение содержания воды в почечных каналь­цах. Действие этой системы происходит следующим образом: ренин превращается в печени в ангиотензин-I, который в лёгких конверти­руется в ангиотензин-П. Последний оказывает стимулирующее дей­ствие на выделение альдостерона и задержку в организме воды и на­трия. Кроме того, в результате действия ангиотензина-П развивается вазоконстрикция, которая проявляется повышением АД, нарушени­ями микроциркуляции и централизацией кровообращения.

В ответ на травматическое повреждение и стресс происходит уве­личение концентрации в крови кортизола. При стрессе действие этого гормона направлено, в первую очередь, на поддержание в крови нор-

мального уровня глюкозы за счет повышения доступности для пе­чени субстратов глюконеогенеза. Этот гормон также потенцирует действие на печень адреналина и глюкагона. У больных с тяжёлым сепсисом может развиться синдром острой надпочечниковой недо­статочности, который характеризуется лихорадкой, гипогликемией, гипонатриемией, гиперкалиемий и шоком.

При уменьшении ОЦК, гипогликемии и снижении концентрации жирных кислот происходит увеличение содержания в крови сомато-статина. Действие этого гормона направлено на увеличение в сосу­дистом русле концентрации глюкозы, жирных кислот и кетоновых тел.

Секреция поджелудочной железой инсулина и глюкагона связана с активностью вегетативной нервной системы и действием других гормонов. Инсулин выполняет функцию основного анаболического гормона. Его действие направлено на накопление в клетках углево­дов, белков и жиров. У больных с хирургической патологией на ран­них стадиях заболевания отмечено снижение секреции инсулина. Секреция же глюкагона, наоборот, увеличивается, так как этот гор­мон является потенциальным стимулятором глюконеогенеза и гли-когенолиза в печени.

Фазы развития метаболического ответа

Выделяют 4 фазы развития метаболического ответа на хирурги­ческую травму.

В первой фазе эндокринные и метаболические изменения связаны с влиянием адренергических и адренокортикоидных гормонов. Под действием повреждающего фактора в плазме существенно возраста­ет концентрация свободного кортизола. Этот гормон активирует над­почечники, увеличивает выброс в кровоток адреналина и норадрена-лина. Они обеспечивают преобладание распада (катаболизма) эндогенных белков, жиров и углеводов над их синтезом (анаболиз­мом). Азотистый баланс в эту фазу отрицательный.

Параллельно указанным нарушениям метаболизма в результате потерь жидкости и электролитов развивается дегидратация. В ответ происходит увеличение содержания в крови антидиуретического гор­мона, под действием которого увеличивается реабсорбция воды в почечных канальцах. Этот же механизм запускается при увеличении концентрации ионов натрия в плазме (гипернатриемии). При гипо-волемии и снижении объёма циркулирующей плазмы происходит выброс в кровоток минералокортикоид альдостерона. Действие этого

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -0- 113

гормона направлено на увеличение реабсорбции ионов натрия и воды и тем самым увеличение ОЦК.

Развитие артериальной гипотензии и снижение кровотока в поч­ках вызывает увеличение концентрации в крови ренина, который за­пускает в действие ангиотензиновый механизм, в результате повы­шается тонус периферических сосудов.

Вторая фаза — фаза гормонального разрешения — выявляется меж­ду 3-м и 7-м днями заболевания и продолжается несколько дней. В течение неё постепенно исчезают все гормональные сдвиги, одна­ко азотистый баланс всё ещё остаётся отрицательным.

Третья фаза характеризуется преобладанием анаболизма над ка­таболизмом. Азотистый баланс становится положительным. В этот период происходит восстановление мышечной массы. Продолжитель­ность этого периода составляет несколько недель.

Четвёртая фаза может продолжаться несколько месяцев, основ­ное её содержание — восстановление запасов жира в организме до исходного уровня.

Нарушение метаболизма углеводов

Как уже было сказано выше, послеоперационный период у мно­гих больных, перенёсших различные оперативные вмешательства, со­провождается полным или частичным голоданием. В этот период ос­новным источником энергии служит глюкоза, которая образуется в результате распада гликогена, находящегося в печени и скелетной мус­кулатуре. Между тем запасов гликогена для поддержания энергетичес­ких потребностей хватает максимум на сутки. После истощения этого депо включаются другие механизмы образования глюкозы, а именно: из аминокислот, которые получаются после дезаминирования белков в печени, мобилизованных жиров после их превращения в глицерол и частично из молочной и пировиноградной кислот. Всё это обеспечи­вает поддержание нормального уровня глюкозы в крови, даже если она не поступает извне. Жировая ткань в отличие от печени не может мгно­венно освобождать триглицериды для использования их в метаболизме. Для этого существует механизм медленного гидролиза триглицеридов в глицерол и свободные кислоты, которые и являются источником энер­гии в период полного или частичного голодания. Вместе с тем вклю­чение в глюконеогенез глицерола сопровождается образованием ке­тоновых тел: ацетона, ацетоуксусной и р-оксимасляной кислот. На­капливаясь, эти кислоты могут привести к развитию кетоацидоза.

Метаболизм углеводов в значительной степени зависит от нали­чия в тканях кислорода. Транспорт кислорода к органам и тканям определяется его содержанием в крови, а также величиной СВ. По­этому в условиях гипоксии, а также при синдроме низкого СВ и на­рушениях микроциркуляции метаболизм глюкозы происходит по анаэробному пути и сопровождается образованием большого коли­чества пирувата и лактата, что может привести к развитию метаболи­ческого ацидоза.

Метаболизм белка и аминокислот

Для больных с различной хирургической патологией характерен повышенный распад белков, т.е. преобладание катаболизма, который проявляется отрицательным азотистым балансом. Общая потеря бел­ка в послеоперационном периоде может достигать значительных ве­личин. В частности, у больных, перенёсших резекцию желудка при неосложнённом течении послеоперационного периода, без проведе­ния парентерального питания потеря белка может достигать 340 г/сут. При развитии в послеоперационном периоде различных осложнений (нозокомиальной пневмонии, несостоятельности швов анастомоза с развитием разлитого фибринозного перитонита, пареза кишечника и т.д.) эти потери существенно выше. Возникшая гипопротеинемия представляет для больного большую опасность, поскольку на её фоне нарушаются регенеративные процессы, ухудшается заживление пос­леоперационных ран. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы сопровождается развитием отёков.

Расстройства белкового обмена находятся в прямой зависимости от нарушения обмена углеводов. При истощении их запасов распад белка начинает преобладать над его синтезом. Если поступление белка извне недостаточно, основным его источником становится попереч­но-полосатая мускулатура. Происходит интенсивный распад мышеч­ных белков до аминокислот, которые в свою очередь используются печенью для глюконеогенеза. В печени происходит дезаминиро-вание белка, полученный при этом азот идёт на синтез мочевины, а карбоновые элементы — на синтез углеводов. Интенсивность этого процесса зависит от тяжести состояния больного и длительности за­болевания.

Отрицательный азотистый баланс может усугубляться дополни­тельной потерей белка через раневую поверхность, желудочно-кишеч­ные свищи, обширные раневые поверхности.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 115 Метаболизм жира

Запасы жира покрывают до 80—90% энергетической потребности организма больного с полиорганной недостаточностью, в условиях отсутствия поступления энергетических субстратов извне (полное голодание). В результате распада (гидролиза) жира в крови увеличи­вается концентрация триглицеридов и глицерола. Основными липо-литическими агентами являются адреналин, норадреналин и сома-тотропный гормон. Под их влиянием в крови увеличивается уровень свободных жирных кислот.

Катаболизм жира начинается уже в первые сутки послеопераци­онного периода и составляет 1,5—2,0 кг в течение 5 дней. Обмен жира тесным образом связан с метаболизмом углеводов, запасы которых ограничены. У больных в отсутствие глюкозы происходит избыточ­ное образование кетоновых тел, накопление которых ведёт к разви­тию кетоацидоза. Полный цикл включения в метаболизм жира сло­жен и требует довольно длительного времени.

На основании изложенного становится ясно, что в послеопера­ционном периоде для поддержания на должном уровне белкового и энергетического баланса необходимо проведение полноценного па­рентерального и (как можно раньше) энтерального питания.

Водно-электролитный баланс

Жидкость в организме распределяется в двух секторах: внеклеточ­ном и внутриклеточном. Объём внутриклеточной жидкости состав­ляет примерно две трети массы тела человека. Внеклеточная жидкость находится внутри сосудистого русла и в интерстициальном простран­стве. Внутрисосудистый сектор представлен жидкостью, циркулиру­ющей внутри сосудов, он характеризуется ОЦК. У взрослого челове­ка ОЦК составляет приблизительно 5—6 л. В свою очередь ОЦК подразделяется на объём циркулирующей плазмы, равный примерно 3 л, и объём циркулирующих эритроцитов, составляющий около 2—3 л. Интерстициальная жидкость, в том числе и лимфа, находится в про­странстве, окружающем клетки. Её объём у взрослого человека дос­тигает 11 — 12 л. К внеклеточному сектору относится также жидкость, находящаяся в полостях тела, так называемая трансцеллюлярная жид­кость. Это спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синови­альная и внутриглазная жидкости, а также жидкость, находящаяся в просвете кишечника. Общий её объём составляет около 1 л.

16 ♦ Хирургические болез

Часть I

Каждый сектор отделён друг от друга полупроницаемой мембра­ной, через которую и происходит перемещение жидкости и электро­литов. Перемещение жидкости через мембраны осуществляется бла­годаря следующим механизмам: диффузии, фильтрации, активного транспорта и осмоса. С помощью диффузии растворённые частицы перемещаются по концентрационному градиенту, т.е. из области с боль­шей концентрацией в сторону меньшей. Под фильтрацией понимают переход жидкости из области с большим гидростатическим давлением в сторону меньшего давления. Активный транспорт позволяет пере­мещать вещества из области низкой концентрации в область высокой. С помощью этого механизма многие растворимые вещества (ионы на­трия, калия, водорода, аминокислоты) через клеточную мембрану по­падают в клетки. Осмос характеризуется движением жидкости через полупроницаемую мембрану из области низкой осмоляльности в об­ласть высокой. Следует запомнить, что при снижении осмоляльно­сти внеклеточной жидкости происходит перемещение жидкости из внеклеточного пространства в клетки с развитием клеточного отёка. Увеличение осмоляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением жидкости из внутриклеточного пространства во вне­клеточное. В результате развивается клеточная дегидратация.

Потеря жидкости

Потеря жидкости из верхних отделов ЖКТ происходит при обиль­ной, часто неукротимой рвоте, постоянной активной аспирации со­держимого желудка через желудочный зонд, свищах двенадцати­перстной и начальных отделов тонкой кишки. При этом теряется изотоническая жидкость, имеющая в своём составе ионы натрия, ка­лия, хлора и водорода. Содержимое нижних отделов кишечника также в основном изотонично и содержит ионы натрия, калия и бикарбо­наты. Потери жидкости из этих отделов наблюдают при диарее, че­рез еюностому, кишечные свищи, при «запущенной» низкой кишеч­ной непроходимости, они могут достигать нескольких литров в сутки.

Нарушения водного баланса

Нарушения водного баланса вызываются внешними и внутренни­ми потерями жидкости и их патологическим перемещением внутри жидкостных пространств организма. К внешним (видимым) относят потерю жидкости при мочевыделении, рвоте, диарее, отток её нару-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -0- 117

жу по различным дренажам, желудочному или назоинтестинальному зонду, свищам. Внутренние перемещения возможны при развитии отёка травмированных и инфицированных областей, а также в про­свет ЖКТ. Ту область тела, куда временно перемещается и где накап­ливается жидкость, называют третьим пространством. Примером внутреннего перемещения служит накопление жидкости в брюшной полости при перитоните, в плевральной — при плеврите и эмпиеме плевры, в просвете кишечника — при его парезе, острой кишечной непроходимости, мезентериальном тромбозе. Развивающиеся при этом нарушения водного баланса сопровождаются выраженными электролитными и белковыми нарушениями во всех жидкостных про­странствах организма.

Нарушение обмена жидкости в организме называют дисгидрией. Различают синдром дефицита жидкости (дегидратацию) и избытка жидкости (гипергидратацию), которые, в свою очередь, подразделя­ются на вне- и внутриклеточную, а в зависимости от показателя осмо-ляльности — на гипотоническую, изотоническую и гипертоническую.

Для описания процессов перемещения жидкости используют ещё одно понятие: осмоляльность — величина осмотического давления, которое образуется растворёнными ионами. Осмоляльность внекле­точной жидкости зависит от концентрации ионов натрия, глюкозы и мочевины и характеризуется числом мосмолей растворённого веще­ства, содержащегося в 1 л растворителя. Чем концентрация раство­рённых субстанций больше, тем выше осмоляльность. В организме величина осмоляльности во всех жидкостях (внеклеточного и внут­риклеточного секторов) одинакова (закон изоосмоляльности) и стре­мится поддерживаться на постоянном уровне. Поэтому при её повы­шении или снижении в каком-либо пространстве жидкость всегда будет перемещаться в сторону большей осмоляльности, стремясь уменьшить её. В частности, при повышении осмоляльности плазмы начнётся перемещение жидкости из интерстициального, а затем и клеточного сектора (с развитием его дегидратации) в сосудистый. И, наоборот, при снижении осмоляльности плазмы жидкость начнёт выходить в интерстициальный, а затем и в клеточный сектор с разви­тием клеточного отёка. Осмоляльность плазмы — величина достаточ­но постоянная и колеблется от 285 до 295 мосмоль/кг. Снижение ос­моляльности внеклеточной жидкости сопровождается перемещением воды через клеточную мембрану в клетки с развитием их отёка (ги-поосмоляльный синдром), и наоборот, повышение осмоляльности внеклеточной жидкости (гиперосмоляльный синдром) ведёт к пере-

118 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3

мещению жидкости из клеток в интерстициальное пространство. Раз­вивается клеточная дегидратация.

В клинической практике величину осмоляльности определяют с помощью специального прибора — осмометра, принцип работы ко­торого заключается в регистрации точки замерзания исследуемой жидкости. Чем выше осмоляльность, тем ниже точка замерзания ра­створа. Величину осмоляльности можно также рассчитать по специ­альной формуле, согласно которой

Осмоляльность плазмы = 2 х Na (мэкв/л) + + глюкоза (мг%)/18 + мочевина (мг%)/2,8,

где: Na (мэкв/л) — концентрация ионов натрия в плазме;

глюкоза (мг%) — концентрация глюкозы в плазме;

мочевина (мг%) — концентрация мочевины в плазме;

Разность между измеренной и рассчитанной величинами осмо­ляльности носит название дискриминанта осмоляльности, увеличе­ние которой указывает на наличие неучтённых осмотически актив­ных веществ и может указывать на нарастание эндотоксемии.

Коллоидно-осмотическое давление

Коллоидно-осмотическое давление зависит от концентрации бел­ка в плазме и в норме составляет 25—30 мм рт.ст. При гипопротеине-мии коллоидно-осмотическое давление снижается. Причины гипоп-ротеинемии у хирургических больных различны. Наиболее часто она возникает в результате неполноценного парентерального или энте-рального питания, когда поступающие аминокислоты идут на синтез глюкозы, а также при их потерях. Величина коллоидно-осмотичес­кого давления играет важную роль в транскапиллярном обмене жид­кости и влияет на распределение жидкости между плазмой и межтка­невой жидкостью.

Транскапиллярный обмен жидкости определяется разницей меж­ду гидростатическим давлением в просвете капилляра и интерстици-альном пространстве, с одной стороны, и коллоидно-осмотическим давлением плазмы и интерстициальной жидкости, с другой, а также проницаемостью капиллярной стенки. В артериальном конце капил­ляра гидростатическое давление в сосуде преобладает над коллоид­но-осмотическим давлением плазмы. Жидкость и электролиты филь­труются через непроницаемую для белка капиллярную мембрану в интерстициальное пространство. При этом за счёт сгущения проис­ходит увеличение концентрации белка в плазме и, следовательно.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 119

коллоидно-осмотическое давление плазмы. В венозном конце капил­ляра происходит обратный процесс: жидкость и метаболиты переме­шаются из интерстициального пространства в просвет капилляра. Таким образом, чем ниже концентрация белка, тем больше жидкости накапливается во внесосудистом пространстве. Вот почему при сни­жении коллоидно-осмотического давления ниже 20 мм рт.ст. развива­ются отёки мягких тканей нижних конечностей, ладоней, поясницы.

Клинические проявления дисгидрий

У больных хирургического профиля наиболее часто возникает де­гидратация. Чтобы выявить данное нарушение, необходимо обратить особое внимание на жалобы больного, указывающие на повышенные потери жидкости (неоднократная рвота, диарея, обильное потоотде­ление, уменьшение массы тела и т.д). При этом, следует иметь в виду, что в ряде случаев (например, кишечная непроходимость) происхо­дит накопление жидкости в «третьем пространстве». Масса тела при этом не меняется.

Жажда характерна для дефицита жидкости, который сопровож­дается увеличением осмоляльности. Сухость кожи в подмышечных и паховых областях, содержащих большое количество потовых же­лёз, указывает на дегидратацию. Этот симптом возникает при де­фиците жидкости в организме, как минимум, составляющем 1,5 л. Снижение тургора кожи связано с недостатком жидкости в интер-стициальном пространстве. Между тем, следует помнить, что с воз­растом тургор кожи снижается, а у тучных больных даже при выра­женной дегидратации кожа сохраняет свою эластичность достаточно длительное время. Для определения тургора кожи на тыльной сторо­не кисти кожу собирают в складку, а затем её отпускают. Если тургор нормальный, складка тотчас расправляется, если снижен — остаёт­ся. В норме, осматривая язык, можно различить лишь одну средин­ную полосу. При дегидратации появляются дополнительные бороз­ды, располагающиеся параллельно срединной. Тонус глазных яблок зависит от содержания жидкости в организме. При дегидратации глазные яблоки на ощупь мягкие, а при гипергидратации — твёр­дые. Видимые потери жидкости сопровождаются потерей массы тела (при дегидратации, обусловленной накоплением жидкости в «тре­тьем пространстве», этот симптом отсутствует). Нарушения гемо­динамики (тахикардия, артериальная гипотензия, расстройства мик­роциркуляции) развиваются при снижении ОЦК и указывают на дефицит жидкости в интерстициальном секторе. Кроме того, целе-

120 -Ф- Хирургические болезни <>■ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3

сообразно учитывать степень наполнения наружной яремной ве­ны. У здорового человека в горизонтальном положении она напол­нена кровью и хорошо видна. При дегидратации и снижении ОЦК в той же позиции наружная яремная вена находится в спавшемся состоянии.

ЦВД — объективный показатель, помогающий выявить дефицит ОЦК. Для измерения ЦВД необходима катетеризация подключичной или внутренней яремной вены. Катетер устанавливают в верхней по­лой вене, к нему подсоединяют специальный водный манометр, за­полненный физиологическим раствором, предварительно установив нулевую отметку в точке проекции правого предсердия (передняя подмышечная линия). Затем, попросив больного кратковременно задержать дыхание на выдохе, открывают вышеуказанную систе­му, и столбик раствора в зависимости от величины ЦВД начинает либо падать, либо подниматься вверх. Нормальная величина ЦВД колеблется от 60 до 120 мм вод.ст. Повышение ЦВД может быть обус­ловлено не только гиперволемией, но и недостаточностью сокра­тительной функции правых отделов сердца (правожелудочковой недостаточностью).

Методы контроля водного баланса

Методы контроля водного баланса необходимы при проведении интенсивной инфузионной терапии. Водный баланс складывается из объёма жидкости, который в течение суток получил больной (внутривенная инфузия, введение через желудочный или назоин-тестинальный зонд и дренажи, установленные в брюшной или плев­ральной полости), и потерь с мочой, по дренажам, желудочному зонду, со стулом. Не следует забывать о жидкости, которая накап­ливается в «третьем пространстве», а также той, которая теряется с перспирацией и потоотделением, однако точно учесть её объём практически невозможно. Для регистрации водного баланса в отде­лениях реанимации применяют специальную карту наблюдения за состоянием больного, в которой медицинская сестра тщательно фиксирует и суммирует весь объём введённой и потерянной жидко­сти. Как правило, итог подводят вечером в 21 ч и на следующие сут­ки в 8 ч утра.

Водный баланс может быть положительным, когда количество введённой жидкости преобладает над количеством потерянной, и отрицательным, если объём потерянной жидкости превышает ко­личество введённой. Тактика инфузионной терапии строится в

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике -О- 121

зависимости от вида дисгидрии. При дегидратации водный баланс дол­жен быть положительным, а при гипергидратации — отрицательным.

Нарушение баланса электролитов

Любые нарушения водного баланса часто сопровождаются изме­нениями электролитного состава крови, наиболее важными из кото­рых являются содержание ионов калия, натрия, хлора и магния. На­рушение содержания ионов натрия в плазме (гипернатриемия или гипонатриемия) тесным образом связано с гиперосмоляльным или гипоосмоляльным синдромом, это было рассмотрено выше.

Дефицит ионов калия

Дефицит ионов калия характеризуется снижением концентрации этого иона в плазме (в норме его величина в плазме колеблется от 3,5 до 5,5 ммоль/л) при нормальном, сниженном или повышенном со­держании его в клетках. Причины дефицита ионов калия у больных с хирургической патологией, как правило, связаны с его потерей при рвоте (декомпенсированный стеноз привратника, высокая кишечная непроходимость) и в результате применения слабительных средств. Клинически дефицит ионов калия проявляется нарушением сердеч­ного ритма с развитием пароксизмальной предсердной тахикардии, возникновением атонии кишечника и желудка.

Дефицит ионов калия целесообразно подтвердить несколькими методами. Изучение анамнеза позволяет получить ценные данные о причинах, которые могут привести к гипокалиемии. ЭКГ выявляет сле­дующие нарушения: снижение сегмента ST ниже изолинии, уплоще­ние зубца Г, появление зубца U. Для точности интерпретации получен­ных данных необходим динамический контроль за изменениями ЭКГ. При лабораторном исследовании выявляют снижение концентрации ионов калия ниже нижней границы нормы. На дефицит ионов калия также указывает метаболический алкалоз, при развитии которого кон­центрация ионов калия в плазме уменьшается. Полиурия, стимуляция мочевыделения фуросемидом также сопровождаются гипокалиемией.

Дефицит ионов калия корригируют с помощью внутривенной ин-фузии калийсодержащих растворов. Их следует вводить в вену мед­ленно капельно, так как быстрое поступление ионов калия в крово­ток может привести к остановке сердца. Противопоказанием для назначения калийсодержащих растворов являются анурия, гиперка-лийурия, декомпенсированный ацидоз.

122 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3 Гиперкалиемия