АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология. Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неиз­вестна

Точная этиология язвенного колита к настоящему времени неиз­вестна. Обсуждаются три основных концепции.

• Первая — воздействие некоторых экзогенных факторов окружающей среды, которые пока не установлены. При наличии генетической предрасположенности организма воздействие одного или несколь­ких «пусковых» (триггерных) факторов запускает каскад механиз­мов, направленных против собственных антигенов. Аналогичная модель характерна для других аутоиммунных заболеваний.

• Вторая — заболевание обусловлено дисбалансом иммунной систе­мы ЖКТ. На этом фоне воздействие разнообразных неблагоприят-

ных факторов приводит к чрезмерному воспалительному ответу вследствие наследственных или приобретённых нарушений в меха­низмах регуляции иммунной системы. • Третья — в качестве основной причины рассматривают инфекции, главный агент которых пока также не установлен.

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы мно­гочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бак­териальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лим-фоцитов. Дефицит иммуноглобулинов способствует проникновению микробов и компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Усиленный их синтез сопровождается об­разованием иммунных комплексов и активацией системы комплемен­та, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хе­мотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпители­альных клеток.

Важную роль в патогенезе язвенного колита отводят нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и её способнос­ти к восстановлению. Считают, что через дефекты слизистой оболоч­ки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пи­щевые и бактериальные агенты, запускающие каскад воспалительных и иммунных реакций.

Патоморфология

Язвенный колит поражает всю толстую кишку. Интенсивность вос­паления в разных её сегментах может быть различной, постепенно переходя в нормальную слизистую оболочку, без чёткой границы. Вместе с тем, прямая кишка всегда вовлечена в патологический про­цесс, имеющий диффузный непрерывный характер. В острой стадии язвенного колита выявляют экссудативный отёк и полнокровие сли­зистой оболочки с утолщением и сглаженностью складок. По мере развития процесса или перехода его в хронический нарастает дест­рукция слизистой оболочки и образуются изъязвления, проникаю­щие лишь до подслизистого или, реже, мышечного слоя. Мышечная оболочка обычно не вовлекается в воспалительный процесс. При тяжё­лом хроническом течении язвенного колита кишка укорочена, просвет

536 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 ♦ Часть II ♦ Глава 22

её сужен, отсутствуют гаустры, характерно наличие псевдополипов (воспалительной природы). Они представляют собой островки сли­зистой оболочки, сохранившейся при её разрушении, или же конг­ломерат, образовавшийся вследствие избыточной регенерации желе­зистого эпителия.

При гистологическом исследовании в фазе обострения язвенно­го колита в слизистой оболочке находят расширение капилляров и геморрагии, образование язв в результате некроза эпителия, фор­мирование крипт-абсцессов. Наблюдают уменьшение количества бо­каловидных клеток, инфильтрацию lamina propria лимфоцитами, плаз­матическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами. В подсли-зистом слое изменения выражены незначительно.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 879 | Нарушение авторских прав