| Этиология
| Лечение
| Примечания
| |
| Алкоголь
| Прекращение употребления алкоголя (см. Бери-бери, с.312)
| Может вызвать ДКМП.
Истинная алкогольная кардиомиопатия обычно развивается при потреблении алкоголя в количестве, эквивалентном 100 мл этанола, ежедневно в течение 20 лет. Мерцательная аритмия, возникающая после употребления большого количества алкоголя, может привести к острой СН
| |
| Аневризма ЛЖ
| Резекция или ушивание аневризмы показаны при СН, если имеется достаточная масса непораженного миокарда
| Чаще — после переднего ИМ с патологическими зубцами Q. Аневризма ведет к уменьшению сердечного выброса, так как часть ударного объема попадает в ее полость. Часто бывают аритмии; разрыв аневризмы — нечасто, в отдаленный период ИМ — крайне редко
Диагностика. ЭКГ: патологический зубец Q и сохраняющийся подъем ST в передних грудных отведениях (см. с. 184). ЭхоКГ: участок дискинезии ЛЖ. пристеночный тромбоз
| |
| Болезнь Чагаса
| Профилактика: уничтожение насекомых-переносчиков.
Влияние терапии антикоагулянтами и амиодароном на долгосрочный прогноз неизвестно
| Острый миокардит, возбудитель — Trypanosoma cruzi.
В 10—30% случаев через 20 лет после острой инфекции возникает СН, типичные проявления которой — прогрессирующая право- и левожелудочковая недостаточность, аритмии и эмболии артерий большого круга.
Следует заподозрить при появлении СН у лиц, живших в Центральной и Южной Америке
| |
| Врожденные пороки сердца
| Хирургическая коррекция
| СН может быть результатом клапанного стеноза или недостаточности, внутрисердечного сброса крови и гипоплазии камер сердца.
Диагностика: ЭхоКГ и катетеризация сердца
| |
| Гемохроматоз
| Повторные кровопускания, дефероксамин
| Характеризуется избыточным отложением железа в миокарде, что приводит к фиброзу миокарда и дилатации сердца. Обычно вызван врожденным нарушением метаболизма, но иногда возникает при повторных переливаниях крови (> 100 доз).
Сопутствующая патология: сахарный диабет, цирроз печени, гиперпигментация.
Диагностика: повышение уровня железа и ферритина сыворотки; при биопсии миокарда выявляют отложения железа
| |
| Гипертоническое сердце
| Гипотензивная терапия (см. гл. 1)
| При длительной артериальной гипертонии вначале возникает гипертрофия и диастолическая дисфункция ЛЖ, затем — дилатация и систолическая дисфункция ЛЖ. Неизвестно, улучшается ли прогноз при обратном развитии гипертрофии
| |
| Гипотиреоз
| Заместительную терапию проводят с осторожностью, так как она может вызвать ишемию миокарда. Дигоксин назначают с осторожностью: снижение его элиминации может привести к гликозидной интоксикации
| Редкая причина ДКМП. Гипотиреоз приводит к СН обычно на фоне предшествующего поражения сердца.
Часто сопровождается выпотом в полость перикарда. ЭКГ: синусовая брадикардия, низкая амплитуда зубцов.
Диагностика: низкий уровень Тз, Т4; увеличение сывороточного уровня ТТГ.
При остром и хроническом течении заболевания может развиться синдром «эутиреоидной слабости» (низкий уровень Тз и Т4, нормальный уровень ТТГ). Гипотиреоз при этом отсутствует, заместительная терапия неэффективна
| |
| Гипофосфатемия, гипокальциемия
| Препараты фосфора и кальция
| Гипофосфатемия и гипокальциемия приводят к нарушениям сократимости миокарда
| |
| ГКМП
| см. с. 329
| Гипертрофия ЛЖ без дилатации в отсутствие артериальной гипертонии и клапанных пороков. Проявляется диастолической дисфункцией ЛЖ. Повышен риск внезапной смерти
| |
| Дефицит карнитина
| Левокарнитин внутрь
| Врожденное нарушение метаболизма карнитина ведет к нарушению переноса длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии, снижению энергетических ресурсов миокарда и ГКМП или ДКМП.
Диагностика: низкий уровень карнитина в сыворотке или мышцах
| |
| Дефицит селена
| Препараты селена
| Описан у жителей сельскохозяйственных районов Китая, где содержание селена в почве снижено.
Нарушение клеточного перекисного окисления липидов приводит к очаговому некрозу и фиброзу миокарда и образованию сократительных тяжей
| |
| ИБС
| Восстановление перфузии — БКА или КШ
| Ишемия миокарда может вызвать систолическую и диастолическую дисфункцию ЛЖ, а также дисфункцию папиллярных мышц с митральной регургитацией; все это ведет к ухудшению функции ЛЖ и развитию СН.
В зонах акинезии и дискинезии может охраняться жизнеспособный миокард оглушенный и уснувший миокард, см. с. 88). Это предположение подтверждается, если на ЭКГ сохраняются зубцы R, при ЭхоКГ не выявлено истончения миокарда, при сцинтиграфии с 201T1 обнаруживается захват изотопа, а при позитронно- эмиссионной томографии — сохраненный метаболизм глюкозы
| |
| Инфекционный эндокардит
| см. гл. 13
| Причины острой СН — клапанная недостаточность (чаще всего), эмболия коронарных артерий, гнойный перикардит с тампонадой, АВ- блокада и тахиаритмии
| |
| Кокаин
| Прекращение употребления кокаина.
При остром ИМ — КАГ и БКА или
тромболизис
| Стимуляция симпатической нервной системы и блокада обратного захвата норадреналина приводят к некрозу субэндокардиальных участков миокарда и острому тромбозу коронарных артерий.
При хроническом потреблении возникает миокардит
| |
| Констриктивный перикардит
| Диуретики и перикардэктомия
| СН возникает вследствие ограничения наполнения камер сердца (см. с. 487)
| |
| Легочная гипертензия
| см.с.550
|
| |
| Миксома предсердия
| Резекция опухоли
| Миксома левого предсердия может препятствовать наполнению ЛЖ («острый митральный стеноз»), что ведет к отеку легких и уменьшению сердечного выброса.
Миксому следует заподозрить, если выраженность одышки зависит от положения тела.Для подтверждения диагноза проводят ЭхоКГ
| |
| Миокардит
| Эффективность иммуно-супрессивной терапии не доказана.
Во многих случаях наступает самостоятельное выздоровление
| Наиболее часто выявляемая причина — вирус Коксаки В.
Клиническая картина: от бессимптомного течения до тяжелой СН. В острой фазе миокардит часто остается нераспознанным, позже у таких больных диагностируют идиопатическую ДКМП.
Может напоминать острый ИМ (боль в области сердца, изменения ЭКГ, повышение активности МВ- фракции КФК).
При подозрении на миокардит (СН, возникшая после гриппоподобного заболевания) показана биопсия миокарда; нередко диагноз ставят ретроспективно, на основании результатов серологических исследований, проведенных в острый период и в фазу выздоровления
| |
| Послеродовая кардиомиопатия
| см. с. 500
|
| |
| Приобретенные пороки сердца
| см. гл. 10
| Клапанные стенозы и недостаточность приводят к систолической и диастолической дисфункции ЛЖ
| |
| Саркоидоз
| Кортикостероиды.
При ЖТ — амиодарон или имплантация дефибриллятора
| Системный гранулематоз невыясненной этиологии с преимущественным поражением лимфоузлов, легких, печени и селезенки.
Поражение сердца может проявляться рестриктивной кардиомиопатией или ДКМП. При тяжелом поражении сердца нередки аритмии и нарушения проводимости; возможна внезапная смерть.
Диагностика: биопсия миокарда
| |
| СН с высоким сердечным выбросом
анемия
| см. ниже отдельные состояния
Постельный режим.
ингаляция кислорода, медленное переливание крови с одновременным в/в введением диуретиков. Устранение причины, в том числе — дефицита железа, фолиевой кислоты или
витамина В 12
| Обычно возникает на фоне предшествующего поражения миокарда.
Сердечный выброс повышен, однако он ниже того, что был до появления СН. Декомпенсация возникает при истощении резервных возможностей сердца на фоне высоких общих метаболических потребностей
Длительная анемия приводит к СН только на фоне предшествующего поражения сердца.
До начала трансфузионной терапии проводят диагностические исследования (уровень железа, ферритина, фолиевой кислоты и т. д.)
| |
| артериовенозная фистула
беременность
бери-бери
тиреотоксикоз
| Хирургическое: перевязка и иссечение.
При множественных
небольших артериовенозных фистулах —
эмболизация шариками из пенистого геля
| Сердечный выброс прямо пропорционален размерам фистулы и обратно пропорционален ОПСС.
Пережатие фистулы обычно приводит к снижению ЧСС и повышению АД(симптом Бренэма)
|
| см. гл. 15
|
|
| Тиамин (50—100 мг в/в, затем 25 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 14 сут), диуретики и нитраты
| Возникает вследствие выраженного дефицита тиамина в пище, а также при алкоголизме в сочетании с высоким потреблением углеводов; встречается преимущественно у жителей Дальнего Востока. Высокий сердечный выброс предположительно является результатом снижения ОПСС и увеличения венозного возврата.
Диагностика: увеличение уровня пирувата и лактата в сыворотке при снижении уровня транскетолазы эритроцитов
|
| Лечение тиреотоксикоза.
При СН — дигоксин, при мерцательной аритмии — небольшие дозы b-адрено-
блокаторов
| Следует заподозрить при тахикардии и
потливости без явной причины. У пожилых СН и мерцательная аритмия могут быть первыми проявлениями тиреотоксикоза
|
| болезнь Педжета
| Диуретики и нитраты
| Характеризуется быстрой неупорядоченной перестройкой костей, что приводит к избыточной их васкуляризации. Для заметного увеличения сердечного выброса обычно требуется поражение более чем 15% всей костной ткани.
Диагностика: увеличение активности щелочной фосфатазы, характерные рентгенологические изменения
|
| Тампонада
сердца
| Перикардиоцентез
| Невозможность наполнения правых отделов сердца вследствие их сдавления перикардиальной жидкостью (см. с.486)
|
| Феохромоцитома
| см. с. 44
| ДКМП возникает в результате длительного повышения уровня катехоламинов крови
|
| Эластическая псевдоксантома
| Резекция эндокарда и протезирование
митрального клапана
| Врожденное нарушение метаболизма коллагена. Утолщение и кальциноз эндокарда приводят к рестриктивной кардиомиопатии, поражение коронарных артерий — к ишемии миокарда
|
| Эндокардиальный фиброз, гиперэо
зинофильный синдром,эндокардит Леффлера
| Прогноз неблагоприятный, хотя резекция эндокарда(с
протезированием митрального и трехстворчатого клапанов или без него) иногда эффективна.
Эндокардит Леффлера: кортикостероиды (с иммуно-депрессантами или без них) в
острой фазе
| Облитерация полости ЛЖ вследствие эозинофильной инфильтрации, фиброза и тромбоза.
Анализ крови: эозинофилия
|
