|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Лекарственная гипертония
| Кортикостероиды
| Лечение: диуретики со спиронолактоном или без него
| | Лакрица
| Содержится в некоторых сортах жевательного табака. Лечение: диуретики со спиронолактоном или без него
| | Симпатомиметики
| Содержатся в анорексантах и некоторых препаратах, употребляемых наркоманами. Лечение: лабеталол
| | НСПВС
| Механизм: подавление синтеза сосудорасширяющих простагландинов. Лечение: перейти на прием парацетамола или повысить дозу гипотензивных средств
| | Алкоголь
| До 10% всех случаев АГ у молодых мужчин вызвано алкоголем
| | Пероральные контрацептивы
| В 5% случаев у женщин, использующих пероральные контрацептивы в течение 5 лет, развивается АГ. Обычно она проявляется небольшим постоянным подъемом AДс (на 5 мм рт. ст.) и АДд (на 2 мм рт. ст.), и через 3 мес после отмены контрацептивов АД нормализуется. Всем женщинам, употребляющим пероральные контрацептивы, через 3—6 мес после начала приема измеряют АД, и при его повышении рекомендуют иные способы контрацепции. Если необходимо медикаментозное лечение, эффективно сочетание диуретика со спиронолактоном
| | Кокаин
| Стимулирует высвобождение и тормозит обратный захват норадреналина нервными окончаниями. Кроме АГ наблюдаются аритмии, судорожные припадки, ИМ, инсульты (обычно — в пределах 1 ч после употребления кокаина). Лечение:гипотензивное — фентоламин; антиаритмическое — b-адреноблокаторы
| | Циклоспорин
| Лечение: лабеталол или центральные a-адреностимуляторы. Не назначать препараты, повышающие уровень циклоспорина, в том числе — дилтиазем, никардипин и верапамил
|
Клинические испытания (стр.48-49)
| Название
| Описание
| Результаты
| | Монотерапия при АГ у мужчин (N. Engl. J. Med.1993; 328:914)
| Число больных — 1292. Мужчины с АДд от 95 до 109 мм рт. ст. Рандомизация: гипотензивный препарат одной из шести основных групп (диуретики, b-адреноблокаторы, a-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, центральные a-адреностимуляторы) либо плацебо
| В целом наиболее эффективными были антагонисты кальция. Подтверждена разница в реакции на лечение между молодыми и пожилыми, неграми и представителями иных рас
| | SHEP: Систолическая АГ у
пожилых (J.A.M.A.
1991:265:3225)
| Число больных — 4736. Больные с систолической АГ (средний уровень АД — 170/77 мм рт. ст.). Рандомизация: хлорталидон(15 г)либо плацебо
| При пятилетнем наблюдении
медикаментозное лечение снижало частоту летальных и не летальных инсультов на 36%, а смертность от ИБС — на 27%, не влияя при этом на общую смертность
| | STOP: Шведское исследование АГ у пожилых (Lancet
1991;338:1281)
| Число больных — 1627. Больные обоего пола, возраст —70—84 года; AДс 180—230 мм рт. ст. и АДд > 90 мм
рт. ст. или АД > 120 мм рт. ст. независимо от АДс. Рандомизация: диуретик, b-адреноблокатор либо плацебо
| Активное медикаментозное
лечение снижало частоту летальных и нелетальных инсультов, но не сердечно-сосудистых осложнений в целом
| | TOMHS: Лече
ние легких
форм АГ
(J.A.M.A.
1993; 270:713)
| Число больных — 901.
Средний уровень АД —140/91 мм рт. ст. Рандомизация: гипотензивный препарат одной из пяти основных
групп (диуретики, b-адреноблокаторы, a-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция) в небольших дозах либо плацебо.
Всем — рекомендации по изменению образа жизни. Срок наблюдения: 48 мес
| Изменение образа жизни приводило к снижению АД в среднем на 9 мм рт. ст. У больных, дополнительно получавших медикаментозное
лечение, АД снижалось еще на 5—7 мм рт. ст., при этом различия в эффективности разных препаратов были минимальными. В группе с медикаментозным лечением
прослеживалась тенденция к
снижению летальности и частоты нелетальных сердечно-сосудистых осложнений (5,1% против 7,3%). Показана эффективность и безопасность лечения легких форм АГ путем изменения образа жизни в
сочетании с медикаментозным лечением
|
2 Дислипопротеидемии
X. Квион, А. Готто
Сокращения:
ХС — холестерин
ТГ — триглицериды
ГХС — гиперхолестеринемия
Общие сведения
| Определение
| Дислипопротеидемия — это нарушение липидного профиля плазмы. Наиболее распространены гиперлипопротеидемии с повышением уровней общего ХС, ХС ЛПНП и ТГ
| | Факторы риска ИБС
| Повышенный уровень общего ХС, ХС ЛПНП и пониженный уровень ХС ЛПВП — серьезные факторы риска ИБС, хотя они и поддаются коррекции. При высоком уровне ТГ риск атеросклероза также, вероятно, повышен, хотя причины этого не совсем ясны. Очень высокий уровень ТГ сопряжен с риском панкреатита
| | Скрининг
| Поскольку ГХС обычно протекает бессимптомно, для выявления лиц с риском раннего атеросклероза проводят рутинное исследование общего ХС и ХС ЛПВП
| | Распространенность
| У 20% взрослых американцев уровень общего ХС повышенный(г 240 мг %), а у 31% — пограничный (200—239 мг %)
| | Роль гиполипидемической терапии
| В нескольких больших рандомизированных плацебо- контролируемых испытаниях гиполипидемических препаратов показано, что как первичная, так и вторичная профилактика приводят к снижению заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых болезней. Объем проведенных исследований недостаточен для окончательного вывода о влиянии лечения на общую смертность. Испытание «Медикаментозная профилактика ИБС» выявило небольшое, но достоверное снижение общей смертности; «Хельсинкское испытание гемфиброзила» и «Кооперированное испытание клофибрата» выявили некоторое увеличение общей смертности под действием указанных препаратов (см. с. 69). Уменьшение уровня ХС ЛПНП ниже 100 мг % замедляет прогрессирование атеросклероза и даже может вызвать его обратное развитие
| | Роль гиполипидемической терапии (продолжение)
| В испытаниях «Лечение семейной ГХС» (N. Engl. J. Med. 1990; 323:1289) и «Хирургическое лечение гиперлипопротеидемий» (J.A.M.A. 1992; 268:1429) обнаружено, что замедление роста атеросклеротических бляшек сопряжено со снижением риска осложнений; по мнению авторов, это отражало процесс стабилизации заболевания под действием лечения. Однако влияние гиполипидемической терапии на коронарный атеросклероз невелико; многое, вероятно, зависит от стадии развития бляшки. Влияние обратного развития атеросклеротических бляшек на прогноз до конца не изучено
|
Классификация первичных дислипопротеидемий по Фредриксону
| Тип
| Повышенная фракция
| Внешний вид плазмыа
| Риск атеросклероза
| Общий ХС
| ТГ
| ХС ЛПВП6
| | уровень в плазме, мг%в
| | I
| Хиломикроны
| Молочно-белый поверхностный слой, под ним — прозрачная плазма
| Отсутствует
| 160-400
| 1500— 5000
| 5—20
| | Встречается очень редко (1:1 000 000). Симптомы: эруптивные ксантомы, липидная инфильтрация сетчатки, рецидивирующий панкреатит, гепатоспленомегалия. К редким генетическим формам относятся дефицит липопротеидлипазы, аполипопротеида СII. Отношение ТГ/общий ХС > 8. Основное лечебное мероприятие — ограничение потребления жиров. Медикаментозное лечение обычно неэффективно
| | IIа
| ЛПНП
| Прозрачная, более желтая, чем обычно
| Высо кий
| Гетерозиготная семейная ГХС: 400—600.
Гомозиготная семейная ГХС: 800—1200.
Несемейные формы ГХС: 240—400
| <200
| 30—50
| | Встречается очень часто. Симптомы: липоидная дуга роговицы, бугорчатые и сухожильные ксантомы, ксантелазмы. Наследственные формы: гетерозиготная семейная ГХС (распространенность 1:500), гомозиготная семейная ГХС (1:1 000 000), смешанная семейная ГХС, полигенная ГХС. Отношение ТГ/общий ХС < 1:1,5. Диетотерапия и гиполипидемические препараты эффективны, за исключением гомозиготной семейной ГХС
| | IIb
| ЛПНП, ЛПОНП
| Мутная, без белого поверхностного слоя
| Высокий
| 300-400
| 250— 500
| 30—50
| | Встречается очень часто. Симптомы: липоидная дуга роговицы, ксантелазмы, гиперурикемия, нарушение толерантности к глюкозе. Наследственные формы: смешанная и другие формы семейной ГХС. Диетотерапия и гиполипидемические препараты обычно эффективны
| | III
| Липопротеиды промежуточной плотности
| Мутная. Сверху — тонкий молочно-белый слой
| Высокий
| 300—600
| 300— 800
| 30—50
| | Распространенность 1:1000—5000. Симптомы: ладонные ксантомы (почти патогномоничный признак), бугорчато- эруптивные ксантомы. При электрофорезе плазмы — расширение b- полосы. Причина: наследственная аномалия аполипопротеида Е. Отношение ТГ/общий ХС~= 1. Диетотерапия в сочетании с лечением других метаболических расстройств обычно эффективна
| | IV
| ЛПОНП
| Мутная, без поверхностного белого слоя
| Умеренный
| <250
| 300— 700
| 30—50
| | Встречается очень часто. Нередко сочетается с артериальной гипертонией, ожирением, нарушенной толерантностью к глюкозе, гиперурикемией. Гипертриглицеридемия может вызвать панкреатит. Эруптивные и сухожильные ксантомы редки. При семейном характере заболевания тип наследования обычно аутосомно-доминантный, первые проявления — в молодом возрасте. Диетотерапия и гиполипидемические препараты обычно эффективны
| | V
| ЛПОНП,
хиломикроны
| Мутная. Сверху молочно-белый слой
| Умеренный
| 600—800
| 1500— 5000
| 5—20
| | Встречается очень редко. Симптомы: эруптивные ксантомы, одышка, гепатоспленомегалия и хиломикронемия, которая может проявляться болью в животе. Диетотерапии обычно недостаточно
|
а Внешний вид плазмы оценивают после стояния ее на холоде в течение 12 ч.
6 В оригинальной классификации Фредриксона уровень ХС ЛПВП не учитывался.
в Перевод из мг % в ммоль/л: ХС — разделить величину в мг % на 38,7; ТГ — разделить величину в мг % на 88,5.
Прочие дислипопротеидемии
| Вид дислипопротеидемии
| Особенности
| Примечания
| | Первичная гипо-альфалипопроте-идемия (изолированное снижение уровня ХС ЛПВП)
| Уровень ХС ЛПВП — менее 10-го процентиля в соответствующей возрастно-половой группе (< 35 мг% для мужчин, < 40 мг% для женщин). Уровни остальных липидов в норме
| Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Вызывает раннее развитие атеросклероза.
Основа лечения — изменение образа жизни: диета, физические упражнения, контроль веса, прекращение курения
| | Повышение уровня липопротеида (а) — ЛП(а)
| Уровень ХС ЛП(а) > 30 мг %. ЛП(а) образуется путем присоединения к ЛПНП белка апо(а), гомологичного плазминогену
| Независимый фактор риска ИБС.
Содержание ЛП(а) в крови вариабельно и в значительной степени определяется генетическими факторами.
Прием никотиновой кислоты приводит к снижению уровня ХС ЛП(а), однако пока неизвестно, как это влияет на прогноз
| | Гиперапобетали-попротеидемия
| Уровень апопротеида В > 135 мг %. Относительное увеличение содержания частиц апо-В-100 свидетельствует о повышении общей молярной концентрации ЛПНП
| Увеличивает вероятность раннего развития атеросклероза, особенно при нормальном уровне общего ХС. Уровень ТГ может быть нормальным либо повышенным.
Лечение зависит от уровня ХС ЛПНП
| | Аномалия ЛПНП («тяжелые» ЛПНП)
| Присутствие в крови особой разновидности ЛПНП с повышенным отношением белка к ХС
| Обычно сочетается с гиперинсулинемией, нарушенной толерантностью к глюкозе, артериальной гипертонией, низким уровнем ХС ЛПВП.
Нормализация метаболизма ТГ улучшает состояние.
Проводят лечение артериальной гипертонии, сахарного диабета, ожирения
|
Основные причины вторичных дислипопротеидемий
|
Этиология
| Липиды плазмы
|
Примечания
| | Общий ХС
| тг
| ХС ЛПВП
| | Сахарный диабет:
инсулинозависимый
инсулинонезависи-
мый
|
-/¯
|
-/¯
|
-/¯
|
Содержание липопротеидов
сильно варьирует и зависит от
уровня глюкозы, особенно при
инсулинозависимом сахарном
диабете
| | -/
| до 200—
800 мг%
| -/¯
| Дефицит липопротеидлипазы — инсулинозависимое состояние, поэтому возникает гиgерхиломик-ронемия.
Увеличение синтеза ЛПОНП в
печени обусловлено повышенным высвобождением свободных жирных кислот из перифе
рических тканей
| | Гипотиреоз
| -/ до
200—
300 мг%
| -/
| -/
| Рецептор- зависимая элиминация ЛПНП отчасти определяется активностью тиреоидных
гормонов. Повышение уровней
ХС ЛПОНП и ТГ вызвано снижением активности липопротеидлипазы. Уровень ХС ЛПВП
почти не меняется
| | Первичный
билиарный цирроз
печени
| до 400—
500 мг %
| до 200—
700 мг %
| На ранней
стадии:
до 6О—
90мг %;
на поздней
стадии: ¯
| Повышен уровень свободного
ХС.
Обнаруживается аномальный
липопротеид (липопротеид X);
это — незрелая форма ЛПВП,
которая образуется при снижении активности лецитин- холестерол-ацилтрансферазы
|
| Нефротический синдром
| , часто > 350 мг %
| до 180— 240 мг%
| -/ ¯
| Вероятные причины гиперлипопротеидемии — повышение печеночной продукции ХС, снижение катаболизма ЛПНП.
Низкий либо нормальный уровень общего ХС при нефротическом синдроме — плохой
прогностический признак.
При нефротическом синдроме низкомолекулярные ЛПВП выводятся с мочой, что ведет к
снижению их уровня в крови
| | Уремия
| -
| до 200—
300 мг %
| -/ ¯до 35—
38 мг %
| В основе гипертриглицеридемии — замедление катаболизма ЛПОНП из-за низкой активности липопротеидлипазы. После трансплантации почки часто наблюдают улучшение показателей ТГ и ЛПВП
| | Алкоголь
| -/¯
| до 300—
700 мг %
| на 20%
| При нормальной функции печени чаще всего развивается
гипертриглицеридемия.
При малом и умеренном потреблении алкоголя повышается уровень ХС ЛПВПз, при
значительном — уровень ХС ЛПВП2.
При циррозе печени уровни общего ХС и ХС ЛПВП обычно
снижаются
| | Лекарственные
cредства:
тиазиды
b-адреноблокаторы
кортикостероиды
эстрогены
|
на 5%
|
на 20—
25%
|
-
|
Причина: увеличение синтеза ЛПОНП
| | -
| на 15—
20%
| ¯ на 10%
| Бета-адреноблокаторы с ВСА могут повышать уровень ХС ЛПВП. Кардиоселективные b-адренобло-каторы влияют на уровень липидов в меньшей степени
| | на 17%
| на 10%
| на 68%
| Уровень общего ХС прямо зависит от дозы преднизона
| | ¯на 10%
| на 14%
| на 19%
| При чрескожном применении
почти не влияют на липидный
обмен
|
|
прогестины
андрогены
|
| ¯
| ¯
| Действуют противоположно
эстрогенам
| |
| ¯
| ¯
| Действие на липидный обмен наиболее выражено при приеме внутрь. По очень низкому уровню ХС ЛПВП можно заподозрить злоупотребление анаболическими стероидами
|
| Поэтапное лечение гиперхолестеринемии
|
Этап 1: главный критерий — наличие или отсутствие ИБС
|
ИБС
есть
| Общий ХС и ХС ЛПВП определяют всем лицам старше 20 лет. Анализы проводят в отсутствие острых заболеваний и при стабильном весе. Дальнейшая тактика — см. ниже Схемы профилактики ИБС.
Показания к дальнейшему обследованию:
• уровень ХС ЛПВП < 35 мг %;
• пограничное повышение уровня общего ХС (200—239 мг %) в сочетании с двумя и более факторами риска ИБС;
• высокий уровень общего ХС (> 240 мг %).
В этих случаях производят анализ липидного профиля и в зависимости от ХС ЛПНП относят больного к той или иной группе риска (см. ниже Схемы профилактики ИБС, Первичная профилактика в зависимости от уровня ХС ЛПНП)
| | ИБС
нет
| Определяют липидный профиль. Дальнейшая тактика — в зависимости от уровня ХС ЛПНП (см. ниже Схемы профилактики ИБС, Вторичная профилактика в зависимости от уровня ХС ЛПНП)
|
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 907 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 |
|
