АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипокалиемия. 16–16Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 ммоль/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л)

16–16Гипокалиемия развивается при концентрации калия в сыворотке ниже 3,5 ммоль/л (в норме — 3,5–5,0 ммоль/л). Так как бЏльшая часть калия в организме находится в клетках (около 155 мЭкв/л), то может отмечаться существенная потеря внутриклеточного калия без больших изменений уровня калия в сыворотке.

Этиология. Гипокалиемия может быть обусловлена внепочечными или почечными причинами.

Внепочечные причины. Сюда относят недостаток калия в пище и потери его через ЖКТ, а также перераспределение калия в организме.

• Недостаток в пище и потери через ЖКТ

‰ Неадекватное поступление с пищей. Так как способность почки сохранять калий ограничена, значительное снижение потребления (менее 10 мЭкв/сут) может приводить к выраженному отрицательному калиевому балансу и гипокалиемии.

‰ Диарея и приём слабительных средств могут приводить к тяжёлой потере калия, так как содержание калия в диарейных массах может достигать 100 мЭкв/л. Эти причины считаются наиболее частыми причинами гипокалиемии у пожилых.

‰ Рвота. Хотя содержание калия в рвотных массах относительно невелико, вторичные эффекты сокращения ОЦК, которые вызывают вторичный гиперальдостеронизм и связанный с ним метаболический алкалоз, стимулируют экскрецию калия почками

• Перераспределение калия

‰ Инсулин может способствовать поступлению калия в клетки, вызывая острую гипокалиемию.

‰ Адреналин вызывает острую гипокалиемию за счёт независимого действия на b₂-рецепторы.

‰ Терапия фолиевой кислотой и витамином В₁₂ у больных с мегалобластной анемией стимулирует пролиферацию клеток и вызывает острую гипокалиемию. Этот эффект может также отмечаться у больных с быстро растущими опухолями.

‰ Метаболический алкалоз. Инфузия больших количеств бикарбоната стимулирует вход калия в клетки в обмен на ион водорода.

‰ Гипокалиемический периодический паралич. Уровень калия падает остро (без потерь калия из организма) перед приступами.

Почечные причины. Любая гиперактивность нормальных механизмов экскреции калия почками может вызвать отрицательный калиевый баланс вследствие возрастания почечных потерь.

• Лекарственно-обусловленные почечные потери

‰ Диуретики, действующие проксимальнее участка, где происходит секреция калия, стимулируют экскрецию калия с мочой, увеличивая доставку натрия и жидкости к дистальным канальцам. Приём диуретиков — одна из наиболее частых причин гипокалиемии у пожилых людей.

‰ Пенициллины. Карбенициллин и тикарциллин действуют как нереабсорбирующиеся в дистальных канальцах анионы и вследствие этого стимулируют секрецию калия. Часто наблюдают значительную гипокалиемию.

‰ Гентамицин. Канальцевые дефекты с потерей магния и вторичной потерей калия могут в некоторых случаях наблюдаться у больных, получающих большие дозы гентамицина.

‰ Амфотерицин В вызывает повреждение апикальной мембраны клеток почечного канальца, увеличивая потерю калия из клеток. Гипокалиемия — признак токсического действия амфотерицина В на почки.

‰ Теофиллин. Гипокалиемию наблюдают у 90% пациентов с острой и у 30% с хронической интоксикацией.

• Гормонально-индуцированные почечные потери (см. раздел «Гиперальдостеронизм» в главе 17)

‰ Первичный гиперальдостеронизм. Первичные аденомы надпочечников сочетаются с гипокалиемией, гипертензией и метаболическим алкалозом. Иногда у больных с артериальной гипертензией могут быть нормальные уровни калия в сыворотке. Диффузная двусторонняя гиперплазия коры надпочечников может сочетаться с более лёгкой гипокалиемией, чем при первичной аденоме надпочечников.

‰ Вторичный гиперальдостеронизм

Љ Ренин-секретирующие опухоли. Эта редко встречающаяся группа, диагностируемая с помощью ангиографии, характеризуется наличием внутрипочечных опухолей юкстагломерулярного аппарата. Могут наблюдаться тяжёлые артериальная гипертензия и гипокалиемия.

Љ Стеноз почечной артерии в редких случаях может сочетаться с гипокалиемией и гипертензией в результате вторичного гиперальдостеронизма, обусловленного гиперренинемией.

Љ Злокачественная гипертензия. Тяжёлое нарушение перфузии почек может отмечаться при злокачественной гипертензии и приводить к гиперренинемии, вторичному гиперальдостеронизму и гипокалиемии Љ Нарушения со сниженным эффективным объёмом артериальной крови вызывают только лёгкую гипокалиемию, несмотря на гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Снижение скорости канальцевого тока уменьшает секрецию калия.

Љ При хронической сердечной недостаточности может развиться вторичный гиперальдостеронизм, вызывающий лёгкую гипокалиемию даже без применения диуретиков.

Љ При циррозе часто отмечается тяжёлая гипокалиемия вследствие плохого питания (низкое потребление) и вторичного гиперальдостеронизма.

Љ Экзогенные минералокортикоиды. Корень солодки содержит минералокортикоидоподобный компонент — глицирризиновую кислоту, приводящей к развитию гипокалиемии с гипертензией и метаболическим алкалозом. Определённые соединения табака также содержат минералокортикоидоподобное вещество, способное вызвать развитие гипокалиемии и метаболического ацидоза.

Љ Синдром эктопической продукции АКТГ (в отличие от болезни ИцЌнко–Кђшинга и кортикостеромы) вызывает более значительную гипокалиемию.

• Первичные нарушения почечных канальцев

‰ Почечный канальцевый ацидоз характеризуется потерей калия, как правило, вторичной по отношению к сокращению натрия и метаболическому ацидозу или непосредственно связанной с канальцевыми дефектами сохранения калия. Потеря калия — признак дистального (I типа), а также проксимального (II типа) почечного канальцевого ацидоза любой этиологии.

‰ Синдром БЊрттера (см. раздел «Метаболический алкалоз» в главе 8)

‰ Гипомагниемия вызывает сопутствующую потерю калия почечными канальцами в отсутствие других дефектов транспорта ионов. Потеря калия может быть тяжёлой и резистентной к восполнению калия, пока не проведена коррекция дефицита магния. Механизм данного явления до конца не изучен, но известно, что для работы натрий-калиевого мембранного насоса (то есть фермента Nа⁺,К⁺-АТФазы) необходимы ионы магния (то есть имеет место Mg²⁺-зависимая АТФаза).

• Скрытое применение диуретиков связано с клиническими проявлениями, идентичными синдрому БЊрттера, включая гипокалиемию, потерю магния, метаболический алкалоз, гиперренинемию и гиперальдостеронизм. Злоупотребление слабительными сопровождается похожими симптомами.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 746 | Нарушение авторских прав