АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

С–16Сахарный диабет II типа

Прочитайте:
  1. III. Нечувствительность к вазопрессину (нефрогенный несахарный диабет) А. Приобретенная
  2. III. Перспективные методы лечения инсулинозависимого сахарного диабета
  3. III. Принципы лечения впервые выявленного инсулинозависимого сахарного диабета
  4. IV. Диабетогенные факторы внешней среды
  5. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  6. V. Моногенные формы инсулинонезависимого сахарного диабета
  7. V. Опасность сахарного диабета у беременной для плода
  8. VI. Нефрогенный несахарный диабет
  9. VI. Принципы ведения беременных с сахарным диабетом
  10. VI. Современные принципы лечения инсулинозависимого сахарного диабета

Сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый сахарный диабет, ИНСД) — 80% всех случаев сахарного диабета. ИНСД развивается, как правило, у лиц старше 40 лет и обусловлен относительным дефицитом инсулина, т.е. снижением числа и/или чувствительности рецепторов инсулинзависимых тканей к инсулину и/или продукцией аномального инсулина, а не деструкцией †-клеток. Однако у 20–30% больных, страдающих ИНСД, под влиянием различных факторов (длительный стаж заболевания, метаболические нарушения, хронический панкреатит, атеросклероз, отложение в островковых клетках амилина) возникает деструкция †-клеток, приводящая к развитию инсулинопотребной стадии ИНСД, т.е. снижению продукции эндогенного инсулина и присоединению абсолютной инсулиновой недостаточности, что требует проведения заместительной инсулинотерапии.

Патогенез

Патогенез ИНСД (как и ИЗСД) неоднороден. Важно понимать, что при этом заболевании нарушена секреция «быстрого» инсулина (в норме повышающегося в ответ на повышение уровня ГП), а секреция базального инсулина не страдает до развития инсулинопотребной стадии. 2 основополагающие патофизиологические концепции при ИНСД — инсулинорезистентность и секреция аномального инсулина. Возможно, для развития заболевания необходимы оба компонента.

С–20• Хотя инсулинорезистентность при ИНСД связывают со снижением числа инсулиновых рецепторов, она считается преимущественно пострецепторной (не следует забывать, что ожирение, в 80% случаев сочетающееся с ИНСД, может вызывать инсулинорезистентность per se).

• Более редкие разновидности ИНСД (обычно умеренно выраженные клинически) связаны с продукцией аномального инсулина, неадекватно связывающегося со своими рецепторами. Обычно такие лица хорошо реагируют на введение экзогенного инсулина. Примером этого типа диабета может служить т.н. «диабет Wakaiama», описанный японскими исследователями. В связи с выработкой значительного количества инсулина со сниженной биологической активностью на уровне инсулинзависимых тканей возникают изменения, сходные с таковыми при снижении синтеза эндогенного инсулина.

•Генетические факторы следует считать крайне существенными в развитии ИНСД ввиду 100% конкордантности у монозиготных близнецов. Наследование при ИНСД следует рассматривать как мультифакториальное. 60% больных ИНСД имеют как минимум одного родственника первой степени родства с ИНСД. Ассоциация ИНСД с HLA-системой и аутоиммунными механизмами не обнаружена (в отличие от ИЗСД).

•С–18 ИНСД у лиц молодого возраста (тип MODY) — гетерогенная форма ИНСД, проявляющаяся до 25 лет (13% случаев ИНСД у европеоидов), см. Приложение 3: Картированные фенотипы.

•ИНСД и ожирение (см. с. 16–12)

•С–17ИНСД и артериальная гипертензия. Как ИНСД, так и ожирение чаще отмечают у больных гипертонической болезнью, чем у людей с нормальным АД. Однако есть данные, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия встречаются у больных артериальной гипертензией, не имеющих ожирения и ИНСД, что наводит на мысль о том, что эта ассоциация — более, чем простое совпадение. Гиперинсулинемия может повышать АД по одному из 4 нижеследующих механизмов (постулировано, что ткани, вовлекаемые в метаболизм глюкозы, проявляют резистентность к инсулину, что объясняет гиперинсулинемию, в то время как ткани, вовлекаемые в гипертензивный процесс, не проявляют её):

‰ Гиперинсулинемия повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах

‰ Гиперинсулинемия увеличивает симпатическую активность нервной системы

‰ Гиперинсулинемия вызывает гипертрофию ГМК сосудов (за счёт митогенного действия)

‰ Гиперинсулинемия повышает транспорт ионов кальция в чувствительные к инсулину ГМК сосудов и ткань почек

‰ С другой стороны, гиперинсулинемия при инсулиноме, как выяснилось, не повышает АД (т.е. гиперинсулинемия per se недостаточна для повышения АД), что предполагает особую роль С–20инсулинорезистентности для развития артериальной гипертензии. Tedde и соавт. (1989) сообщают об антигипертензивном эффекте снижения дозы инсулина у 12 пациентов с ИНСД, принимающих повышенные дозы инсулина. После ежедневного снижения дозы было достигнуто значительное снижение массы тела этих пациентов. Снижение АД было прямо пропорционально снижению массы тела. С другой стороны, Hall и соавт. (1992) сообщают, что длительная капельная инфузия инсулина не повышала АД у инсулинорезистентных собак с ожирением и у собак, находящихся на диете с высоким содержанием хлорида натрия.

• Тесная связь ИНСД с ожирением, нарушениями липидного обмена и гипертонической болезнью позволила выделить т.н. Н–17метаболический синдром (синдром X). Основные его компоненты — инсулинорезистентность, гиперинсулинемия, нарушенная толерантность к глюкозе, гипертриглицеридемия, снижение уровня ЛВП (иногда в сочетании с увеличением содержания ЛНП), абдоминальный тип ожирения и артериальная гипертензия.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 685 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 | 300 | 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 | 318 | 319 | 320 | 321 | 322 | 323 | 324 | 325 | 326 | 327 | 328 | 329 | 330 | 331 | 332 | 333 | 334 | 335 | 336 | 337 | 338 | 339 | 340 | 341 | 342 | 343 | 344 | 345 | 346 | 347 | 348 | 349 | 350 | 351 | 352 | 353 | 354 | 355 | 356 | 357 | 358 | 359 | 360 | 361 | 362 | 363 | 364 | 365 | 366 | 367 | 368 | 369 | 370 | 371 | 372 | 373 | 374 | 375 | 376 | 377 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)