АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. • АГ при акромегалии объясняют инсулиноподобными эффектами соматомединов, опосредующих действие СТГ

• АГ при акромегалии объясняют инсулиноподобными эффектами соматомединов, опосредующих действие СТГ.

• АГ при гипертиреозе обусловлена повышением чувствительности адренергических рецепторов к катехоламинам (эффект тиреоидных гормонов). Пульсовое давление при этом высокое. Механизм:

‰ Токсическое действие тиреоидных гормонов на миоркард (в основном опосредованное эффектами катехоламинов) приводит к повышению систолического АД.

‰Непосредственое токсическое действие тиреоидных гормонов на сосудистую стенку с развитием пареза сосудов, а также относительная надпочечниковая недостаточность (вследствие повышения скорости метаболизма кортизола) приводят к снижению диастолического АД.

• АГ при гипотиреозе отмечают у 30% больных. Пульсовое давление при этом низкое. Её связывают с избытком АДГ и ренина, а также относительным гиперкортицизмом (вследствие снижения скорости метаболизма кортизола).

• АГ при гиперпаратиреозе (около 30% всех случаев гиперпаратиреоза) связывают с поражением почек (нефрокальциноз). Чёткой корреляции между гиперкальциемией и уровнем внутриклеточного кальция не обнаружено.

• АГ при сахарном диабете I типа обусловлена развивающейся нефропатией, а при диабете II типа — инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией. Гиперинсулинемия способствует реабсорбции натрия в почечных канальцах, повышает симпатическую активность, вызывает гипертрофию ГМК сосудов (за счёт митогенного действия) и увеличивает транспорт кальция в чувствительные к инсулину ГМК, однако гиперинсулинемия per se (например, при инсулиноме) недостаточна для повышения АД, что наводит на мысль об особой роли инсулинорезистентности в развитии артериальной гипертензии.

• АГ при заболеваниях коры надпочечников обусловлена минералокортикоидными эффектами адренокортикальных гормонов (задержка натрия и воды в почечных канальцах). Пульсовое давление при этом низкое.

• АГ при хромаффиноме обусловлена избытком катехоламинов (главным образом, норадреналина) и носит кризовый характер. При этом повышено как систолическое, так диастолическое и пульсовое давление.

• АГ при приёме пероральных контрацептивов связывают с активацией системы «ренин–ангиотензин–альдостерон». Тем не менее, многие авторы полагают, что приём пероральных контрацептивов просто «демаскирует» пациенток с эссенциальной артериальной гипертензией (см. также подраздел «Осложнения» в разделе «Гормональная контрацепция» в главе 18).

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 711 | Нарушение авторских прав