АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патоморфология. • При макроскопическом исследовании железа обычно диффузно увеличена, плотная, дольчатой консистенции

Прочитайте:
  1. Гастродуодениты у детей. Этиопатогенез. Патоморфология. Клиника, диагностика, лечение. Возможные меры профилактики.
  2. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха). Этиопатогенез, патоморфология. Синдромные проявления болезни. Принципы этапного лечения. Меры профилактики.
  3. Глава 4 Патоморфология заболеваний паролонта
  4. Диссеминированный туберкулез легких(подострый).Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение. ВТЭ.
  5. Диссеминированный туберкулез легких(хронический).Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение. ВТЭ.
  6. Дифтерия. Этиопатогенез. Патоморфология. Особенности клинических проявлений болезни в современных условиях. Возможные осложнения и смертельные исходы. Принципы лечения.
  7. Инфильтративный туберкулез легких (перисциссурит, лобит). Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.
  8. Инфнльтративный туберкулез легких (круглый, облаковидный). Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ
  9. Кавернозный туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, нрофилакгика. ВТЭ.
  10. Казеозная туберкулезная пневмония. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, профилактика, степень эпидопасгности, лечение. ВТЭ.

• При макроскопическом исследовании железа обычно диффузно увеличена, плотная, дольчатой консистенции, весом 60–200 г. На разрезе железа бледно-коричневого цвета, мясистая, с признаками образования узелков (рис. 12.10).

Ы Вёрстка. Рис. 12–10. Имя рисунка <Эндокринология 12 10> Пока из: Lippincott/21–17. Запрос в Москву.

Рис. 12.10. Тиреоидит Хашимото. (А) На разрезе железа однородно бледно-коричневого цвета, с признаками образования узелков. (Б) Микроскопический срез позволяет выявить заметный хронический воспалительный инфильтрат и множество атрофичных тиреоидных фолликулов. Клетки воспаления образуют крупные лимфоидные фолликулы с герминальными центрами.

• При микроскопическом исследовании:

‰ Лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты, образующие лимфоидные фолликулы, часто с герминальными центрами;

‰ Разрушение и атрофия фолликулов;

‰ Оксифильная метаплазия фолликулярного эпителия (клетки Хюртля или Ашканази). Клетки Ашканази содержат большое количество митохондрий, проявляют клеточный атипизм (что требует дифференциальной диагностики с раком щитовидной железы).

‰ Иногда отмечают интерстициальный фиброз, в 10% случаев аутоиммунного тиреоидита он выражен значительно (так называемый фиброзный вариант хронического аутоиммунного тиреоидита).

• В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия АТ выделяют гипертрофическую, атрофическую или очаговую формы хронического аутоиммунного тиреоидита.

‰ Гипертрофическая. Ассоциация с HLA-В8 и -DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих АТ.

‰ Атрофическая. Ассоциация с HLА-DR3, преимущественная выработка цитотоксических АТ, резистентность рецепторов к ТТГ.

‰ Очаговая. Поражение одной доли щитовидной железы. Соотношение АТ может быть различным.

Клиническая картина. В большинстве случаев у пациентов отмечают постепенное развитие зоба (более редко — быстрое). Как правило, начальная функция щитовидной железы не изменена (эутиреоз), но в ряде случаев отмечают гипотиреоз. В большинстве случаев исход заболевания — гипотиреоз, крайне редко — деструктивный кратковременный (не более 6 мес) гипертиреоз (так называемый хашитоксикоз).

Диагностика и дифференциальный диагноз. При классической клинической картине (зоб, гипотиреоз) для подтверждения диагноза достаточно определения уровня антитиреоидных АТ (антитироглобулиновых или антимикросомальных), проведение биопсии щитовидной железы считают необязательным. В то же время диагностика крайне затруднена при отсутствии нарушений функций щитовидной железы, т.к. наличие антитиреоидных АТ отмечают у 10% населения в здоровой популяции, выявляемая при УЗИ неоднородная структура железы может наблюдаться при ДТЗ или субъективно трактоваться как патологическая при пограничном с нормой варианте. В реальной клинической практике дифференциальная диагностика ДТЗ и тиреоидита Хашимото на стадии хашитоксикоза затруднена. Золотым стандартом при диагностике тиреоидита Хашимото в сомнительных случаях считают биопсию железы при условии оценки цитологической картины независимо двумя опытными цитологами.

Лечение. Многим пациентам лечение не требуется, т.к. аутоиммунный тиреоидит представляет для пациента только 2 проблемы — аномалия размера/структуры железы или аномалия её функции.

• При развитии гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны (L -тироксин) как с заместительной, так и супрессивной целью.

• Глюкокортикоиды в настоящее время не применяют, если их назначение не продиктовано сопутствующей аутоиммунной патологией.

• При развитии компрессионных симптомов, доказанных инструментально (поскольку очень часто их путают с так называемым «комком в горле», часто отмечаемым у больных с неврозами), показано хирургическое лечение (резекция щитовидной железы).

• При появлении признаков гипертиреоза и подтверждённом диагнозе «тиреоидит Хашимото» назначают в основном †-адреноблокаторы (анаприлин); тионамиды (мерказолил и пропилтиоурацил) при этом не показаны.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 729 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 | 300 | 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 | 318 | 319 | 320 | 321 | 322 | 323 | 324 | 325 | 326 | 327 | 328 | 329 | 330 | 331 | 332 | 333 | 334 | 335 | 336 | 337 | 338 | 339 | 340 | 341 | 342 | 343 | 344 | 345 | 346 | 347 | 348 | 349 | 350 | 351 | 352 | 353 | 354 | 355 | 356 | 357 | 358 | 359 | 360 | 361 | 362 | 363 | 364 | 365 | 366 | 367 | 368 | 369 | 370 | 371 | 372 | 373 | 374 | 375 | 376 | 377 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)