АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Гипергликемия.Абсолютный дефицит инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии, приводит к энергетическому голоду в инсулинзависимых тканях

Прочитайте:
  1. I. Патогенез
  2. III. Этиология и патогенез
  3. IV. Современные представления об этиологии и патогенезе полигенных форм инсулинонезависимого сахарного диабета
  4. V Патогенез печеночной комы.
  5. V. Молекулярные основы патогенеза эндокринных опухолей
  6. VII. Патогенез
  7. XIV. Патогенез
  8. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови.
  9. Агранулоцитозы. Этиология. Патогенез. Значение для организма.
  10. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.

Гипергликемия. Абсолютный дефицит инсулина снижает утилизацию глюкозы на периферии, приводит к энергетическому голоду в инсулинзависимых тканях, что вызывает повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, АКТГ, СТГ, кортизола, катехоламинов) и стимуляции процессов гликогенолиза, липолиза и протеолиза, поставляющих субстраты для глюконеогенеза в печени и в меньшей степени в почках. В результате повышения осмоляльности плазмы развиваются осмотический диурез (с потерей натрия, калия, фосфата и других веществ с мочой), дегидратация тканей, гиповолемия (с уменьшением мозгового, почечного и периферического кровотока и последующей олиго- и анурией). В результате развивается гипоксия тканей с переключением их метаболизма на гликолитический путь и накоплением лактата.

Метаболический ацидоз (см. с. 16–15) имеет смешанное происхождение

• Повышенное образование в печени кетоновых тел (кетогенез) превышает способность организма к их метаболизированию или экскреции. Липолиз (преобладающий над липогенезом), возникающий в результате дефицита инсулина и избытка контринсулярных гормонов (главным образом, катехоламинов), мобилизует свободные жирные кислоты из депо в жировой ткани. Вместо реэтерификации поступающих свободных жирных кислот в триглицериды, печень переключает их метаболизм на образование кетоновых тел, опосредованное продукцией ацетил-КоА с формированием сначала ацетоацетата (первое кетоновое тело), из которого образуются †-гидроксибутират (второе кетоновое тело) при участии НАДФ и ацетон (без участия НАДФ).

• Дополнительный компонент метаболического ацидоза — лактоацидоз, возникающий за счёт переключения метаболизма голодающих тканей на гликолитический путь с образованием лактата на фоне относительного дефицита ЛДГ и невозможности полной утилизации лактата.

Электролитные нарушения возникают, во-первых, за счёт осмотического диуреза (см. выше), а во-вторых — за счёт назначения инсулинотерапии. Главное из нарушений — гипокалиемия (см. с. 16–16). Эффекты инсулинотерапии на выведение калия проявляются через 2–3 ч от её начала (поэтому именно тогда и следует начинать заместительную терапию калием с помощью раствора калия хлорида):

• Инсулин «загоняет» калий в клетку за счёт прямого действия на клеточную мембрану

• Инсулин повышает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, в результате чего увеличивается секреция калия с мочой


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 700 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 | 300 | 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 | 318 | 319 | 320 | 321 | 322 | 323 | 324 | 325 | 326 | 327 | 328 | 329 | 330 | 331 | 332 | 333 | 334 | 335 | 336 | 337 | 338 | 339 | 340 | 341 | 342 | 343 | 344 | 345 | 346 | 347 | 348 | 349 | 350 | 351 | 352 | 353 | 354 | 355 | 356 | 357 | 358 | 359 | 360 | 361 | 362 | 363 | 364 | 365 | 366 | 367 | 368 | 369 | 370 | 371 | 372 | 373 | 374 | 375 | 376 | 377 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)