 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ГипермагниемияЭтиология. Практически все случаи повышения содержания Mg2+ в сыворотке крови обусловлены почечной недостаточностью, обычно сочетающейся с избыточным поступлением магния в организм в виде магнийсодержащих слабительных или антацидов. Острая интоксикация магнием может возникнуть у женщин, получающих внутривенно соли магния в избыточных дозах по поводу токсикоза беременности. К другим причинам повышения содержания магния в крови при почечной недостаточности можно отнести патологические состояния, способствующие выходу ионов Mg2+ из клеток, и в первую очередь диабетический кетоацидоз. При хромаффиноме также отмечают гипермагниемию. Механизм данного явления до конца не ясен. Осложнения гипермагниемии. К наиболее тяжёлым последствиям гипермагниемии относится артериальная гипотензия, наблюдаемая при содержании Mg2+ в сыворотке крови в пределах 3,0–5,0 мЭкв/л и более. Гипотензия трудно поддаётся коррекции обычными терапевтическими мероприятиями. При концентрации магния в сыворотке, равной 7,5 мЭкв/л, наступает полная сердечная блокада, а при дальнейшем повышении его уровня до 10 мЭкв/л отмечают угнетение дыхания и кому. Лечение. Ион кальция — прямой антагонист магния и должен назначаться больным с тяжёлой магниевой интоксикацией (2 ампулы по 10 мл 10% р-ра кальция глюконата, содержащего 0,47 мЭкв Са2+ в 1 мл). После прекращения терапии кальцием может возникнуть необходимость в гемодиализе. Инфузионную терапию при почечной недостаточности рекомендуют проводить в сочетании с петлевыми диуретиками (например, фуросемидом), что будет способствовать усиленному выведению магния с мочой. Глава 8 · Нарушения кислотно-щелочного равновесия А. Общие принципы. Под кислотно-щелочным равновесием (КЩР) следует понимать регуляцию концентрации ионов водорода в жидкостях организма с помощью трёх контролирующих систем: лёгких, почек, буферных систем организма. Наиболее ёмкая — система бикарбонатного буфера. Бикарбонат может генерироваться и реабсорбироваться почками, функционально связывая их с лёгкими за счёт диссоциации угольной кислоты: CO2 + H2O = H2CO3 H+ + HCO3 – 1. Нормальная физиология. Для оценки КЩР определяют рН, газовый состав артериальной крови и содержание электролитов сыворотки. а. Концентрация ионов водорода и рН. Концентрация ионов водорода в жидкостях организма низка по сравнению с концентрацией других ионов. Поэтому её удобнее выражать в виде показателя рН, или обратного логарифма концентрации ионов водорода. рН внеклеточной жидкости поддерживается в диапазоне 7,37–7,44. б. Накопление и элиминация ионов водорода. При нормально протекающих метаболических процессах происходит накопление больших количеств угольной кислоты (H2CO3) и других (нелетучих) кислот, которые поступают в жидкости организма и должны быть забуферены и удалены. (1) H2CO3. Водородные ионы образуются при полном окислении глюкозы и жирных кислот до H2CO3. Эта кислота диссоциирует с образованием воды и двуокиси углерода, которая удаляется через лёгкие. (2) Нелетучие кислоты образуются в основном при неполном метаболизме глюкозы и жирных кислот до органических кислот (например,ацетоуксусной и -оксимасляной кислот). Ежедневно образуется и экскретируется (преимущественно почками) примерно 1 мЭкв нелетучих кислот на 1 кг массы тела. в. Уравнение Хендерсона ® –Хассельбаха ®. В большинстве случаев аппараты для исследования КЩР позволяют измерить рН и рСО2, а концентрацию бикарбоната подсчитывают из уравнения Хендерсона–Хассельбаха:
рН = 6,1 + log [НСО3–]/0,03ѓрСО2,
где 6,1 — обратный логарифм константы диссоциации для угольной кислоты, а 0,03 — константа растворимости для двуокиси углерода в плазме. г. Следствия уравнения Хендерсона–Хассельбаха: (1) Концентрация рСО2 отражает работу лёгочного аппарата (нормальная концентрация рСО2— 40 мм. рт.ст.).Лёгкие обладают способностью задерживать или выделять двуокись углерода и регулировать кислый компонент бикарбонатной буферной системы. (2) Концентрация НСО3– (щелочной компонент бикарбонатной буферной системы) отражает функцию почек, нормальная концентрация — 24 мЭкв/л.Почки регулируют содержание бикарбоната плазмы за счёт образования нового бикарбоната при секреции иона водорода. Этот процесс восполняет бикарбонат, использованный для забуферивания кислот, образующихся при незавершённом метаболизме нейтральных пищевых продуктов и при метаболизме кислых продуктов. Существует два важных аспекта метаболизма иона водорода в почках: реабсорбция иона бикарбоната и секреция иона водорода. (а) Реабсорбция иона бикарбоната. Примерно 4 300 мЭкв бикарбоната фильтруется ежедневно через клубочки, он практически полностью реабсорбируется в проксимальных канальцах. (б) Секреция иона водорода. В результате секреции иона водорода происходит добавление к плазме нового бикарбонатапочками в дополнение к сохраняемому бикарбонату. (3) рН определяется соотношениемрСО2 и НСО3–, а не направлением изменения этих параметров (т.е. независимо от увеличения или уменьшения рСО2 и НСО3– рН может быть как кислым, так и щелочным). д. Артериальная и венозная кровь. При определении содержания электролитов и бикарбоната традиционно используют пробы венозной крови, а для измерения pСО2 и рН — артериальной. У больных, получающих ЛС, обладающие сосудосуживающей активностью, а также у пациентов с нестабильной гемодинамикой можно наблюдать существенные изменения электролитного и газового состава этих видов крови. Например, в норме физиологические показатели венозной крови прямо зависят от КЩР тканей, в то время как артериальная кровь отражает газообмен в лёгких. Однако у больных, находящихся в критических состояниях, венозная кровь может и не отражать КЩР тканей, что обусловлено действием микроциркуляторных шунтов, направляющих кровь мимо тканей с активным метаболизмом. В связи с этим при оценке показателей венозной крови следует принять во внимание состояние больного. При уменьшении сердечного выброса уровень рН и молочной кислоты в артериальной крови может быть нормальным, но в венозной крови обнаруживают выраженные признаки лактат-ацидоза. В такой ситуации необходимо периодически определять показатели венозной крови с одновременным исследованием газового состава артериальной крови. 2. Патологическая физиология и правила интерпретации исследования КЩР (см. таблицу 8–1). а. Различают 2 основных типа нарушений КЩР — ацидоз (рН <7,37) и алкалоз (pH >7,44). Каждое из них может быть метаболическим или респираторным (последний подразделяют на острый и хронический). б. При первичном изменении рСО2 говорят о первичном респираторном нарушении КЩР; при первичном изменении бикарбоната говорят о первичном метаболическом нарушении. И в том, и в другом случае второй (зависимый) параметр для поддержания рН в фиксированном дипазоне (7,37–7,44) изменяется в том же направлении, что и первый (нормальная компенсаторная реакция). Компенсаторные механизмы приводят только к ограничению сдвигов рН плазмы крови, но не предотвращают полностью их развития. Важно понимать, что компенсаторная реакция со стороны лёгких происходит быстрее, чем таковая реакция со стороны почек (последняя может занимать 1–2 дня). (1) Дыхание КуссмЊуля (равномерные редкие дыхательные циклы, глубокий шумный вдох и усиленный выдох) — компенсаторная реакция организма в ответ на метаболический ацидоз. Патогенез дыхания КуссмЊуля объясняют стимуляцией дыхательного центра повышенным (относительно бикарбоната) содержанием в крови рСО2. (2) Урежение и ослабление дыхания — компенсаторная реакция организма в ответ на метаболический алкалоз в. 2 правила при интерпретации результатов исследования КЩР (1) Правило 1. Увеличение рСО2 на 10 мм рт.ст. приводит к уменьшению рН на 0,08, и соответственно наоборот (т.е. налицо обратно пропорциональная зависимость между рН и рСО2). 0,08 — минимальная величина, превышающая нормальный диапазон рН (7,44 - 7,37 = 0,07). (2) Правило 2. Увеличение НСО3– на 10 мЭкв/л приводит к увеличению рН на 0,15, и соответственно наоборот (т.е. налицо прямая зависимость между рН и НСО3–). Снижение бикарбоната от нормального значения определяют термином дефицит оснований, увеличение — избыток оснований. г. Алгоритм интерпретации результатов исследования КЩР. Алгоритм — главная составная часть решения клинической проблемы, крайне важен в интерпретации нарушений КЩР. (1) Оценка рН (7,37–7,44) (2) Уточнение характера нарушения КЩР (метаболическое или дыхательное) проводят по направлению изменений концентраций двуокиси углерода и бикарбоната (см. таблицу 8–1) (3) Расчёт компенсаторного изменения второго (зависимого) параметра (см. таблицу 8–1). Большинство нарушений КЩР — простые, что подразумевает одно первичное нарушение КЩР, на которое развивается компенсаторная реакция. Однако у пациентов с тяжёлой патологией часто определяют 2 или даже 3 первичных нарушения КЩР. Результат этих нарушений может быть аддитивным, что проявляется выраженными изменениями рН (например, при метаболическом ацидозе и сопутствующем респираторном ацидозе), или нивелирующим, когда рН нормален (например, при метаболическом ацидозе и сопутствующем метаболическом алкалозе). Смешанное нарушение КЩР можно заподозрить при выявлении значительной разницы между реальным и ожидаемым изменением второго (зависимого) параметра. (4) Корреляция результатов с клинической картиной (см. ниже). Примечание: В практике можно встретить результаты, не поддающиеся логической интерпретации (например, рСО2 — 50 мм рт.ст., НСО3– — 18 мЭкв/л, а рН — 7,8, т.е. рН щелочной, а двуокись углерода и бикарбонат отражают сдвиг КЩР в кислую сторону). Этот результат следует рассматривать как ошибку лаборатории, проводившей исследование. Таблица 8–1. Основные нарушения КЩР
16–15, 16–26 Б. Метаболический ацидоз ®Болд — наиболее частое нарушение КЩР, наблюдаемое в клинической практике (классический пример — диабетический кетоацидоз). Метаболический ацидоз характеризуется первичным снижением бикарбоната сыворотки и вторичным компенсаторным снижением рСО2, что клинически проявляется дыханием Куссмауля (т.е. в ответ на первичный метаболический ацидоз развивается вторичный респираторный алкалоз). Метаболический ацидоз дифференцируют в зависимости от нормальной или увеличенной анионной разницы (подсчитываемой по разнице концентрации натрия с одной стороны и концентраций хлоридов и бикарбоната с другой). Анионная разница отражает концентрации тех анионов, которые фактически имеются в сыворотке, но обычно не определяются,включая отрицательно заряженные белки плазмы (в основном, альбумины), фосфаты, сульфат и органические кислоты (например,молочную кислоту). Нормальное значение анионной разницы — 10–12 мЭкв/л. • Увеличение анионной разницы отражает возрастание одной из этих долей, обычно органических кислот. При этом не происходит задержки хлора в почечных канальцах (нормохлоремический метаболический ацидоз). • При отсутствии изменения анионной разницы при снижении как концентрации бикарбоната плазмы, так и рН сыворотки, предполагают первичную потерю бикарбоната или добавление минеральной кислоты. При этом происходит задержка хлора в почечных канальцах (гиперхлоремический метаболический ацидоз). Поэтому существенное значение в диагностике метаболического ацидоза может играть определение хлоридов в сыворотке. • Клинический пример. Молодой пациент 21 года поступает в приёмный покой с температурой 38 °С и запахом ацетона изо рта (рН — 7,35, рСО2 — 17 мм рт.ст., НСО3– — 9 мЭкв/л). ‰ 1 этап. рН <7,37, т.е. это ацидоз. ‰ 2 этап. рСО2 и НСО3– снижены, т.е. это метаболический ацидоз (при респираторном ацидозе оба параметра увеличены). ‰ 3 этап. Определяем компенсаторное снижение рСО2 — 1,5ѓ9 + 8 = 21,5. А реальное значение рСО2 — 17, т.е. нарушение КЩР смешанное; есть сопутствующий первичный респираторный алкалоз (что характерно для начинающегося сепсиса). ‰ 4 этап (корреляция с клинической картиной). У пациента метаболический ацидоз вследствие кетоацидоза и сопутствующий респираторный алкалоз вследствие начинающегося сепсиса. 1. Типы и причины метаболического ацидоза а. Метаболический ацидоз с увеличенной анионной разницей®Болд(нормохлоремический ацидоз). (1) Кетоацидоз. Увеличено образование кетоновых тел (кетокислот). Может возникать как при сахарном диабете (см. главу 16 II Г 1), так при голодании (см. главу 2 А 1) и алкоголизме (см. главу 2 Б 2 д). Кетоновые тела — группа органических соединений, являющихся промежуточными продуктами обмена жиров, белков и углеводов. Основной путь синтеза кетоновых тел (кетогенез), который происходит главным образом в печени, — конденсация под действием тиолазы двух молекул ацетил-КоА, образованного при †-окислении высших жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата. Кетоновые тела используются организмом в качестве источников энергии при ограниченном питании. При полном окислении 1 г кетоновых тел образуется 4 ккал энергии. 16–32(2) Молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз)— характерный признак многих состояний, сочетающихся с гипоксией тканей и сопровождающийся повышением молочной кислоты в крови (см. также главу 16 II Г 2 б). Молочная кислота, конечный продукт анаэробного гликолиза и гликогенолиза, вырабатывается в организме в количестве 1 мЭкв/(кг·ч) (в норме при мышечном покое). Нормальный уровень лактата в сыворотке крови составляет 2 мЭкв/л и менее, но при больших физических нагрузках содержание молочной кислоты в крови может достигать 4 мЭкв/л. Большая часть лактата метаболизируется печенью, являясь субстратом глюконеогенеза (кроме того, молочная кислота поглощается сердечной мышцей, где используется как энергетический материал). Печень способна перерабатывать в 10 раз больше лактата, чем его образуется в норме. Основные причины, вызывающие развитие лактат-ацидоза: (а) Клинический шок (кардиогенный или септический) — главная причина молочнокислого ацидоза. Однако при сепсисе возможно развитие лактат-ацидоза и без артериальной гипотензии и других клинических симптомов шока. Гиперлактацидемия при шоке возникает из-за интенсивного образования молочной кислоты и снижения способности печени к её переработке, т.е. способности превращать лактат в глюкозу и гликоген. Угнетение метаболизма лактата может быть результатом нарушения печёночного кровообращения вследствие падения АД при шоке. Накопление в крови молочной кислоты при любом виде шока считается плохим прогностическим признаком. (б) Заболевания печени также могут приводить к молочнокислоиу ацидозу, в первую очередь из-за нарушения способности печени к утилизации лактата. Однако даже при тяжёлой патологии печени лактат-ацидоз не развивается вплоть до появления артериальной гипотензии или других клинических признаков шока. (в) Анемии любого генеза и почечная недостаточность (г) Дефицит тиамина (см. главу 2 В 2) может способствовать возникновению лактат-ацидоза вследствие угнетения окисления пирувата в митохондриях. Тиамин — предшественник тиаминпирофосфата, выполняющего функцию кофермента для ряда ферментов, катализирующих реакции как неокислительного, так и окислительного декарбоксилирования Ѓ-кетокислот, в частности пировиноградной кислоты. Дефицит тиамина приводит к блокированию превращения пирувата в ацетилированную форму кофермента А (ацетил-КоА) и направляет метаболизм пировиноградной кислоты по пути образования лактата. Лактат-ацидоз, обусловленный недостатком тиамина, развивается при отсутствии серьёзных расстройств со стороны ССС; возможна коррекция такого ацидоза введением тиамина. Дефицит тиамина отмечен у больных в критических состояниях, это следует принимать во внимание в каждом случае молочнокислого ацидоза у пациентов со стабильной гемодинамикой, а также при содержании лактата в крови, превышающем уровень, соответствующий выраженности сердечно-сосудистой патологии. (д) Алкалоз. Повышенная концентрация лактата в крови может быть обусловлена и выраженным алкалозом (метаболическим или респираторным). Предполагаемый механизм, приводящий к увеличению продукции молочной кислоты, связан с повышенной активностью рН-зависимых ферментов, катализирующих реакции гликолиза. Обычно печень оказывается способной адекватно реагировать на повышение образования лактата при алкалозе, так что уровень молочной кислоты в сыворотке крови возрастает только при тяжёлых формах алкалоза (рН сыворотки более 7,6). Следует помнить, что при нарушениях функции печени, обусловленных расстройствами печёночного кровотока, индуцированная алкалозом повышенная продукция лактата может иметь важное значение во время внутривенных вливаний щелочных растворов. (е) D-лактат-ацидоз. Как известно, молочная кислота — оптически активное соединение. В мышцах человека и животных найдена L-молочная кислота (левовращающий изомер), а её правовращающий изомер образуется в результате действия ферментов микроорганизмов, расщепляющих глюкозу в кишечнике. D-молочную кислоту могут вырабатывать несколько видов бактерий, например Bacteroides fragilis, и некоторые грамотрицательные кишечные аэробы, такие, как Escherichia coli. D-лактат-ацидоз чаще отмечают у больных с обширной резекцией тонкой кишки, кишечными анастомозами, а также у лиц с выраженным ожирением. При измерении содержания лактата в крови стандартными лабораторными методами определяют только его левовращающий изомер. Для правильной диагностики необходимо иметь специальные тест-системы для выявления D-молочной кислоты. Такие исследования обычно проводят в хорошо оснащённых клинических биохимических лабораториях. (ж) ЛС и молочная кислота. К ЛС, наиболее часто вызывающим молочнокислый ацидоз, относят адреналин, натрия нитропруссид и бигуаниды. (i) Адреналин ускоряет распад гликогена в скелетных мышцах и усиливает выработку лактата. Немаловажную роль также играет вазоконстрикция мелких артерий и артериол, развивающаяся под влиянием препарата. (ii) Натрия нитропруссид быстро метаболизируется, вызывая высвобождение цианидов, способных нарушать процессы окислительного фосфорилирования (они ингибируют клеточное дыхание, оказывая токсическое действие на цитохромоксидазу). (iii) Бигуаниды (производные гуанидина) активируют гликолиз, снижая уровень ГП. Их обычно используют для лечения ИНСД в сочетании с ожирением (см. главу 16 II В 3 б (2) (3) Почечная недостаточность. Накопление органических и неорганических анионов, связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации, приводит к увеличению анионной разницы при тяжёлой почечной недостаточности. (4) Отравления алкоголем, метанолом и этиленгликолем могут привести к накоплению органических кислот (например, молочной кислоты). При отравлении салицилатами метаболический ацидоз развивается в ответ на первичный респираторный алкалоз (см. ниже). б. Метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей®Болд(гиперхлоремический метаболический ацидоз). (1) Потеря бикарбоната почками (а) Проксимальный канальцевый ацидоз ®Болдхарактеризуется сниженной проксимальной канальцевой реабсорбцией бикарбоната, приводящей к чрезмерной экскреции бикарбоната с мочой. Причины: цистиноз, СКВ, множественная миелома, отравление тяжёлыми металлами, болезнь УЋлсона и нефротический синдром. (б) Дистальный канальцевый ацидоз ®Болд. Причины: отравления тяжёлыми металлами, приём амфотерицина В, СКВ, обструктивная уропатия, синдром Шёгрена и другие состояния, сопровождающиеся гиперглобулинемией. (в) Гиперкалиемический почечный канальцевый ацидоз ®Болд. Гиперкалиемия, в частности сочетающаяся с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом, характеризуется снижением экскреции аммиака, уменьшением образования бикарбоната и неспособностью забуферивать нелетучие кислоты. (г) Ингибирование карбоангидразы. Диуретик ацетазоламид (диакарб) и мафенид (местно при лечении ожогов) ингибируют карбоангидразу и уменьшают проксимальную канальцевую реабсорбцию бикарбоната. (2) Потеря бикарбоната через ЖКТ (диарея, фистула поджелудочной железы, уретеросигмоидостомия). (3) Применение минеральной кислоты. Гиперхлоремический метаболический ацидоз развивается при назначении соляной кислоты или любых её метаболических предшественников, включая хлорид аммония, гидрохлорид аргинина, хлорид кальция (только при пероральном приёме). 2. Клиническая картина метаболического ацидоза обычно связана с основным заболеванием а. Ключ к диагностике метаболического ацидоза — дыхание КуссмЊуля б. При рН крови менее 7,2 может возникать снижение сердечного выброса. в. Ацидоз может сопровождаться резистентностью к сосудосуживающему действию катехоламинов (приводящей к развитию артериальной гипотензии) и инсулина (что требует увеличения дозы инсулина при прогрессировании диабетического кетоацидоза). 3. Диагноз ставят по результатам исследования газов артериальной крови (снижение уровня бикарбоната с компенсаторным снижением рСО2 крови) и электролитов сыворотки (непостоянные величины содержания хлорида в зависимости от того, сочетается ли ацидоз с нормальной или увеличенной анионной разницей). 4. Лечение а. Коррекция основного заболевания сама по себе приводит к нормализации КЩР (например, назначение инсулина и инфузионной терапии при диабетическом кетоацидозе). 16–20 б. Введение бикарбоната натрия — предмет дискуссии.Значительный периферический ацидоз не всегда сопровождается столь же выраженным ацидозом ЦНС. Назначение бикарбоната натрия может привести к быстрому развитию ацидоза ЦНС и резкому ухудшению состояния больного (в плазме возрастает не только НСО3–, но и рСО2, быстрее проникающего через ГЭБ, чем НСО3–, в результате чего в СМЖ быстро накапливается угольная кислота и снижается рН). Кроме того, существует опасность развития периферического метаболического алкалоза, гипокалиемии и усугубления гипоксии. Связано последнее с тем, что при быстром восстановлении рН подавляется синтез и активность эритроцитарного субстрата 2,3-дифосфоглицерата, концентрация которого на фоне ацидоза и без того снижена. Результат этого снижения — нарушение диссоциации оксигемоглобина с усугублением гипоксии. Критерии назначения бикарбоната натрия: (1) pH артериальной крови <7. По достижении этого значения инфузию прекращают. Используют 4% р-р; вводят из расчёта 2,5 мл/кг фактической массы тела в/в капельно, очень медленно. В западной практике дозу вводимого бикарбоната определяют по формуле (под контролем газов артериальной крови): [НСО3–] (мЭкв/л) = Дефицит оснований (мЭкв/л) ѓ 0,25 m, где m — фактическая масса тела (2) На фоне такой терапии рекомендуют введение дополнительно раствора калия хлорида из расчёта 1,5–2 г сухого вещества (при сопутствующей почечной недостаточности эта доза должна быть ниже). (3) Недооценка потребностей в бикарбонате может возникнуть при продолжающейся потере бикарбоната (проксимальный канальцевый ацидоз) или при быстром образовании органической кислоты с потреблением вводимого бикарбоната в буферных реакциях (молочнокислый ацидоз). При проксимальном канальцевом ацидозе хроническая потребность в бикарбонате составляет 2–4 мг/кг/сут. В. Респираторный ацидоз ®Болдхарактеризуется первичным повышением рСО2 и компенсаторным повышением НСО3–. Таким образом, физиологическая реакция на первичный респираторный ацидоз — вторичный метаболический алкалоз. •Как правило, респираторный ацидоз наблюдают при бронхообструктивных заболеваниях (классический пример — приступ бронхиальной астмы). Фактически любое нарушение, угнетающее функцию лёгких и клиренс СО2, приводит к развитию респираторного ацидоза: ‰ Первичное поражение лёгких (альвеолярно-капиллярная дисфункция) может привести к задержке СО2 (обычно в качестве позднего проявления). ‰ Нервно-мышечные поражения. Любая патология дыхательной мускулатуры, приводящая к снижению вентиляции (например, myasthenia gravis), может вызывать задержку СО2. ‰ Патология ЦНС. Любое тяжёлое повреждение ствола мозга может сочетаться со снижением вентиляционной способности и задержкой СО2. ‰ Лекарственно-обусловленная гиповентиляция. Любой препарат, вызывающий выраженное угнетение ЦНС или функции мышц, может сочетаться с респираторным ацидозом. • Важные отличия от метаболического ацидоза — отсутствие дыхания Куссмауля и бесполезность назначения бикарбоната натрия. Концентрация бикарбоната натрия при респираторном ацидозе повышена (при метаболическом — снижена); поэтому его назначение приводит к быстрому развитию метаболического алкалоза (см. ниже). Остальные признаки респираторного ацидоза (снижение сердечного выброса, снижение чувствительности к катехоламинам и инсулину) аналогичны таковым при метаболическом ацидозе. • Клинический пример. В приёмный покой поступает пациент с хроническим обструктивным заболеванием лёгких (рН — 7,34, рСО2 — 55 мм. рт.ст., НСО3– — 29 мЭкв/л). ‰ 1 этап. рН <7,37, т.е. это ацидоз. ‰ 2 этап. рСО2 и НСО3– увеличены, т.е. это респираторный ацидоз. ‰ 3 этап. Расчёт нормальной компенсаторной реакции. Увеличение НСО3– должно равняться: 4ƒ„рСО2/10 = 4ѓ15/10 = 6. Таким образом, ожидаемая величина НСО3– = 24+6=30, а реальная — 29, что практически соответствует расчётной. Следовательно — это простое нарушение КЩР. ‰ 4 этап (корреляция с клинической картиной). У пациента хронический респираторный ацидоз вследствие гиповентиляции. • Лечение ‰Терапия основного заболевания (например, бронхиальной астмы) ‰ Оксигенотерапия. рСО2 >60 мм рт.ст. — показание для искусственной вентиляции лёгких. Г. Метаболический алкалоз ®Болдхарактеризуется первичным повышением бикарбоната с компенсаторным повышением рСО2 крови. Таким образом, физиологическая реакция на первичный метаболический алкалоз — вторичный респираторный ацидоз, клинически проявляющийся урежением и ослаблением дыхания. • Метаболический алкалоз — наиболее распространённая форма нарушений КЩР у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, вероятно, из-за широкого и часто необоснованного применения диуретиков. В последние годы метаболическому алкалозу придают значительно большее значение, поскольку это состояние трудно поддаётся коррекции; в частности, в случаях с повышением рН сыворотки крови более 7,55 летальность может достигать 40%. • Сложность проблемы метаболического алкалоза связана не только с различными расстройствами, возникающими на его фоне, но и со способностью алкалоза поддерживать самого себя, несмотря на устранение некоторых причин, его вызвавших. В основном это обусловлено истощением запасов хлоридов, что ограничивает экскрецию бикарбоната почками путём усиления реабсорбции и угнетения его секреции в почечных канальцах. 1. Типы. Различают 2 основных типа метаболического алкалоза, при котором почки задерживают бикарбонат. Они отличаются по реакции на терапию хлоридом натрия, а также по уровню хлоридов в моче. а. Хлорид-чувствительный метаболический алкалоз ®Болд. Хлориды теряются в большей степени, чем натрий (неважно каким образом, через ЖКТ или мочевыводящие пути). Концентрация хлоридов в моче — <10 ммоль/л. Потеря хлоридов приводит к задержке натрия и, соответственно, бикарбоната почками. Этот тип алкалоза хорошо поддаётся лечению хлоридом натрия. (1) Потеря хлоридов через ЖКТ (а) Рвота (б) Хлорид-теряющая диарея (2) Потеря хлоридов через мочевыводящие пути (а) Приём диуретиков (б) Постгиперкапническое состояние. Вслед за длительным респираторным ацидозом компенсаторно повышается образование бикарбоната почками. Если затем (за счёт ИВЛ) рСО2 артериальной крови резко снижается, развивается преходящая гипербикарбонатемия и повышается рН крови (состояние, обозначаемое как постгиперкапнический метаболический алкалоз®Болд). б. Хлорид-резистентный метаболический алкалоз ®Болд (1) Патогенез — прямая стимуляция почек к задержке бикарбоната независимо от потребления и потери электролитов. Концентрация хлоридов в моче — >10 ммоль/л. Этот тип алкалоза не поддаётся лечению хлоридом натрия. (2) Причины: (а) Гиперкортицизм любой этиологии (б) Применение щелочей в виде бикарбоната натрия (например, при кардиореанимации) или в виде органических ионов (например, лактата, цитрата и ацетата, метаболизирующих в бикарбонат в печени) (в) Синдром БЊрттера ®Болд— наследственное заболевание с выраженным снижением ОЦК из-за потери солей с почками, сочетающееся с низким АД (дополнительный компонент артериальной гипотензии — резистентность рецепторов к ангиотензину II), гипокалиемическим алкалозом, гиперкальциурией и нормальным содержанием магния в сыворотке. Последние 2 особенности отличают пациентов с этим синдромом от пациентов с синдромом Гительмана ®Болд, у которых, в дополнение к гипокалиемическому алкалозу и потере солей, обнаруживают гипокальциурию и гипомагниемию. Пациенты тяжело больны с рождения при обоих синдромах, при длительном течении часто развивается нефрокальциноз, ведуùèé к почечной недостаточности. Гипокалиемия приводит к увеличению продукции простагландинов в почках (которые, в свою очередь, увеличивают продукцию альдостерона как прямо, так и опосредованно через систему ренин-ангиотензин-альдостерон). Несмотря на то, гипокалиемия per se подавляет выработку альдостерона, результирующий эффект при синдромах БЊрттера и Гительмана — незначительный гиперальдостеронизм (биологический смысл — поддержание нормального АД). Чувствительность рецепторов к ангиотензину II восстанавливается при адекватной инфузионной терапии, назначении ингибиторов синтеза простагландинов (НПВС) или пропранолола. Таким образом, резистентность к ангиотензину II — вторичный феномен при синдромах Барттера и Гительмана. 2. Клиническая картина. Метаболический алкалоз можно заподозрить по редкому и поверхностному дыханию, изменениям в периферической и центральной нервной системе, напоминающим таковые при гипокальциемии (нарушения сознания различной степени выраженности, парестезии, предрасположенность к судорогам) и увеличению сердечного выброса. 2. Лечение а. Коррекция основной патологии (например, надпочечниковой недостаточности или гиперкортицизма) б. Уменьшение выведения почками бикарбоната путём увеличения объёма внеклеточной жидкости с помощью растворов, содержащих NaCl (внутрь или в/в)при хлорид-чувствительной форме. в. При метаболическом алкалозе с гипокалиемией (например, при гиперкортицизме) — препараты калия (например, калия хлорид). При хлорид-чувствительной форме растворы калия следует назначать также, но в меньших дозах (для профилактики гипокалиемии). г. Кислота хлористоводородная (соляная кислота — HCl) вводится лишь в тяжёлых случаях алкалоза (рН более 7,5), когда восполнение потерь жидкости и ионов калия не даёт эффекта. Можно использовать различные концентрации НСl, но наиболее часто применяют 100 мЭкв ионов Н+/л, что обусловлено сходством с концентрацией хлористоводородной кислоты в желудочном соке (от 50 до 150 мЭкв Н+/л). д. Другие средства фармакологической коррекции алкалоза (1) Диакарб (ацетазоламид) — ингибитор карбоангидразы. Препарат в дозе 250–500 мг подавляет реабсорбцию бикарбоната в проксимальных канальцах. В связи с усиленным выделением почками бикарбоната препарат можно использовать для коррекции метаболического алкалоза при достаточном объёме внеклеточной жидкости в организме. При применении диакарба основная трудность связана с невозможностью устранить потерю хлоридов. Кроме того, препарат способен вызывать дефицит калия и уменьшение объёма жидкости, что отрицательно сказывается на лечебном эффекте при алкалозе. (2) Блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов. Если у больного установлен назогастральный зонд, отсасывающий кислое содержимое желудка, потерю ионов водорода можно ограничить путём угнетения секреции кислоты хлористоводородной париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Для этого используют различные блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, например ранитидин. Следует помнить, что в первую очередь необходимо измерить рН желудочного содержимого для определения секреторной способности желудка. При использовании препаратов этой группы следует постоянно контролировать рН желудочного содержимого и поддерживать его выше 5,0. (3) Длительная гемофильтрация может быть полезной в тяжёлых случаях метаболического алкалоза, сочетающегося с повышенным объёмом внеклеточной жидкости, в частности при отсутствии лечебного эффекта у диакарба. Сама по себе гемофильтрация не в состоянии понизить уровень НСО3–в сыворотке крови, поэтому данный метод следует сочетать с введением растворов хлорсодержащих соединений. (4) Введение антагонистов минералокортикоидов, например спиронолактона (альдактона), блокирующего рецепторы, с которыми взаимодействует альдостерон Д. Респираторный алкалоз характеризуется первичным снижением уровня рСО2 вследствие альвеолярной гипервентиляции и компенсаторным снижением бикарбоната. Как правило, он имеет вторичный характер (развиваясь в ответ на метаболический ацидоз). Любое нарушение, связанное с центральной или периферической стимуляцией дыхательного центра, приводит к развитию первичного респираторного алкалоза. 1. Этиология Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1028 | Нарушение авторских прав |