АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Обмен натрия

Нормальная физиология. Натрий — основной осмотический компонент внеклеточной жидкости, содержащей примерно 3000 мЭкв натрия. Содержание натрия во внеклеточной жидкости определяет объём этого пространства и его «наполнение», или эффективный объём системного кровотока. Изменение экскреции натрия менее чем на 1% может вызвать значительное изменение объёма внеклеточной жидкости.

Регулирование почками. Примерно 30000 мЭкв натрия/сут фильтруется через клубочки. Если потребление натрия составляет приблизительно 200–300 мЭкв/сут, то для поддержания гомеостаза натрия весь натрий клубочкового фильтрата должен быть реабсорбирован. Хотя только 10–15% клубочкового фильтрата реабсорбируется в дистальных канальцах и собирательных трубочках, именно от этого процесса зависит конечное содержание натрия в моче.

Гормональная регуляция. Альдостерон стимулирует реабсорбцию натрия. Высвобождение альдостерона надпочечниками регулирует система ренин–ангиотензин–альдостерон (рис. 7–1).

С–8 Ренин катализирует превращение ангиотензиногена в декапептид ангиотензин I (в плазме). Ангиотензин I конвертируется в октапептидангиотензин II (в лёгких и почках) ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ). Ренин секретируют клеткиоколоклубочкового комплекса, расположенного между афферентной и эфферентной артериолами клубочков. Секрецию ренина стимулируют ухудшение кровоснабжения почек, адренергическая стимуляция и циркулирующие катехоламины.

Барорецепторы. В соответствии с барорецепторной теорией, ренин-синтезирующие клетки функционируют как барорецепторы. Повышение давления в просвете приносящей артериолы снижает секрецию ренина. При снижении давления уменьшается растяжение стенки артериолы, что вызывает усиление секреции ренина юкстагломерулярными клетками.

Клетки плотного пятна ® регистрируют содержание ионов Na⁺ в просвете дистального канальца, то есть происходит контроль качества вторичной мочи в данном нефроне. При избыточном содержании ионов Na⁺ (в этом случае возрастает осмотическое давление в канальце) секреция ренина юкстагломерулярными клетками ингибируется.

Ангиотензин II — вазоконстриктор, а также мощный стимулятор высвобождения альдостерона из надпочечников. Мишени ангиотензина II — альдостерон-продуцирующие клетки и ГМК сосудистой стенки.

Альдостерон - продуцирующие клетки. В клубочковой зоне коры надпочечников ангиотензин II стимулирует синтез альдостерона.

ГМК сосудистой стенки. В артериолах ангиотензин II вызывает сокращение ГМК, результатом чего являются уменьшение просвета артериол и подъём АД. Дополнительный фактор, повышающий АД, — угнетение ангиотензином II клубочковой фильтрации.

Ы Вёрстка. Рис. 7–1. Вкладыш (схема). Графический файл пока не готов.

Рис. 7–1. Система ренин–ангиотензин–альдостерон.

Атриопептин уменьшает синтез и секрецию ренина. Атриопептин расслабляет ГМК стенки артериол и усиливает клубочковую фильтрацию. Различные эффекты атриопептина суммарно приводят к стимуляции натриуреза и уменьшению АД. Атриопептин относят к семейству натриуретических пептидов. Натриуретические пептиды — мощные гипотензивные факторы. Ѓ-Атриопептин (22 аминокислоты) и родственные ему пептиды с M_r от 3000 до 13000 транслируются из общего предшественника. Натриуретический фактор типа С — пептид из 22 аминокислот. Натриуретические пептиды кодируются 3 генами: ANP (108780, 1p36.2), кодирующим атриопептин, BNP (600295, 1p36.2), кодирующим так называемый натриуретический фактор мозга, и CNP (600296, 2q24-qter), кодирующим натриуретический фактор типа С.

Клетки-источники. Атриопептин и так называемый натриуретический фактор мозга синтезируют кардиомиоциты правого предсердия, кардиомиоциты желудочков сердца у плода и в послеродовом периоде, кардиомиоциты желудочков сердца при его гипертрофии, а также некоторые нейроны ЦНС. Натриуретический фактор типа С синтезируется в мозге, а также клетками эндотелия кровеносных сосудов.

Клетки-мишени. К клеткам-мишеням относят клетки почечных телец, клетки собирательных трубочек почки, клетки клубочковой зоны коры надпочечников и ГМК сосудов.

Рецепторы трёх типов для натриуретических факторов — мембранные белки, активирующие гуанилатциклазу, экспрессируются в ЦНС, сосудах, почке, коре надпочечника, плаценте. В почке синтезируется специфичная только для этого органа атриопептидаза (КФ 3.4.24.11).

Функции натриуретических факторов — контроль объёма внеклеточной жидкости и гомеостаза электролитов. Синтез и секреция натриуретических факторов находятся под контролем альдостерона, ренина и вазопрессина. Так, например, альдостерон угнетает синтез натриуретических факторов, а ренин и вазопрессин угнетают их секрецию.

Эффекты на ГМК сосудов. Вартериолах натриуретические факторы не оказывают никакого эффекта, в крупных сосудах они оказывают сильное сосудорасширяющее воздействие, а в коронарных сосудах вызывают умеренную вазодилатацию.

Гипонатриемия ®Болд.Гипонатриемией обозначают концентрацию натрия в сыворотке ниже 136 мЭкв/л. Различают гипертоническую, нормотоническую и гипотоническую гипонатриемию.

Гипертоническая гипонатриемия сопровождается накоплением большого количества осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости (гиперосмоляльность внеклеточной жидкости). При этом вода из внутриклеточной жидкости переходит во внеклеточную, а осмоляльность плазмы нормальная или повышенная.

Нормотоническая гипонатриемия (псевдогипонатриемия) возникает при переходе воды из внутриклеточной жидкости во внеклеточную. Переход обусловлен наличием осмотически активных компонентов внеклеточного пространства (например,глюкозы). Концентрация натрия в сыворотке уменьшается, но осмоляльность внеклеточной жидкости остаётся нормальной или даже выше нормы. Важно понимать, что псевдогипонатриемия не связана с экзогенным избытком воды.

Гипотоническая гипонатриемия возникает при снижении экскреции воды почками или возрастании потребления воды. Клинически начинает проявляться при снижении концентрации натрия в плазме ниже 120 мЭкв/л: появляются тошнота, недомогание, сонливость, судороги, кома. Симптоматика обусловлена отёком головного мозга вследствие накопления большого количества внутриклеточной жидкости. Гипонатриемия не обязательно сопровождается гипергидратацией (хотя это наиболее частое следствие), возможна и так называемая гипонатриемическая дегидратация.

Гипонатриемическая гипергидратация обычно вызвана избытком воды при нормальном общем содержании Na⁺ в организме, при этом возникает так называемая гипонатриемия разведения. Обычно гипонатриемия разведения возникает при неадекватном замещении потерь гипотоническими жидкостями; другая причина — синдром неадекватной секреции АДГ, при котором происходит избыточная задержка свободной воды (см. раздел «Синдром неадекватной секреции АДГ» в главе 11). Лечение — ограничение потребления воды, а также нормализация ОЦК с помощью диуретиков (при угрозе развития отёка лёгких и головного мозга) с обязательной коррекцией уровня К⁺.

Гипонатриемическая дегидратация возникает вследствие реальных потерь натрия вследствие усиленной экскрецией его почками (лечение диуретиками, осмотический диурез) либо внепочечных причин (рвота, диарея). Потеря натрия превышает потерю воды. При этом развивается внеклеточная дегидратация. Характерно отсутствие жажды и неврологической симптоматики, развиваются ранние расстройства гемодинамики (гипотония, тахикардия), отмечают тенденцию к гипертермии.

Гипернатриемия ®Болд— повышение концентрации Na⁺ в сыворотке выше 145 мЭкв/л. Клинически значимые признаки появляются при содержании Na⁺ в сыворотке более 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипертоничность всех жидкостей организма, так как повышение осмоляльности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к дегидратации клеток. Гипернатриемия возникает вследствие почечных и внепочечных причин. К первым относят осмотический диурез и дефект рецепторов АДГ (центральный и нефрогенный несахарный диабет). К внепочечным причинам относят снижение потребления воды, профузное потоотделение, увеличение потерь через ЖКТ (диарея и длительная рвота), внутривенную инфузию гипертонического раствора натрия хлорида или натрия гидрокарбоната. Гипернатриемия может сопровождаться как дегидратацией, так и гипергидратацией.

16–21 Гипернатриемическая дегидратация — потеря воды при избытке натрия. Её вызывает потеря гипотонической жидкости (например,при назначении маннтиола, несахарном диабете, глюкозурии и диарее). При этом жидкость переходит из внутриклеточного пространства во внеклеточное, таким образом, развивается внутриклеточная дегидратация. При этом типе отмечают жажду, неврологическую симптоматику (вплоть до потери сознания и комы) и тенденцию к повышению температуры тела. Снижения АД обычно не происходит.

Гипернатриемическая гипергидратация редка и связана с чрезмерным введением гипертонических растворов солей натрия (например,гипертонические растворы хлорида или бикарбоната натрия). Для развития отёков у мужчины с массой тела 70 кг должно накопиться не менее 3 л жидкости. При наличии отёков гипернатриемию можно предполагать после исключения локальных причин отёчного синдрома.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 903 | Нарушение авторских прав