АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологическая роль

• Витамин А принимает участие в процессе фотовосприятия, входя в состав зрительного белка палочек сетчатки (родопсина). Свет, поглощаемый родопсином, запускает каскад биохимических реакций, приводящий к активации нейронов сетчатки.

• Многие клетки имеют рецепторы к производным витамина А (ретиноидам). Их активация запускает транскрипцию.

• Производные ретиноевой кислоты относят к модификаторам биологического ответа®.

• Витамин A необходим для роста костной ткани. Недостаток витамина тормозит остеогенез. Избыток витамина вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.

• Витамин А необходим для нормального функционирования потовых, сальных и слёзных желёз, эпителия кожных покровов и слизистых оболочек.

Суточная потребность (дозу измеряют в МЕ: 1 МЕ=0,3 мкг) для взрослых составляет 1,5 мг (5 000 МЕ), для беременных — 2 мг (6 600 МЕ), для кормящих женщин — 2,5 мг (8 250 МЕ), для детей до 1 года — 0,5 мг (1 650 МЕ), 1–6 лет — 1 мг (3 300 МЕ), старше 7 лет — 1,5 мг (5 000 МЕ).

Метаболизм витамина А. Витамин А всасывается в тонком кишечнике (для всасывания необходимы жёлчные кислоты), накапливается в печени в виде пальмитата (в жиронакапливающих клетках Ито). В плазме крови связывается с белками (например, преальбумином, связывающим ретинол). Метаболиты витамина А выводятся почками и кишечником.

Клиническая картина. На стадии прегиповитаминоза никаких изменений может не быть. Специфические изменения появляются на стадии гипо- и авитаминоза.

• Гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений палочек сетчатки, ответственных за сумеречное зрение).

• Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек) и кератомаляция (размягчение роговицы с последующим образованием изъязвлений).

• Пятна БитЏ (поверхностные пенистые пятна на бульбарной конъюнктиве).

• Гиперкератоз (дистрофические изменения кожи, слизистых оболочек) — сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желёз. Особенно характерно поражение дыхательных путей — появление очагов многослойного эпителия, что значительно нарушает мукоцилиарный клиренс, бронхиальную проходимость и снижает местную резистентность.

• Общее снижение резистентности — наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям дыхательной системы, мочевыделительной системы, ЖКТ.

• У детей часто обнаруживают отставание в росте, потерю аппетита и анемию.

Диагноз основан на снижении содержания ретинола в сыворотке крови менее 0,4 мкмоль/л, каротина — ниже 0,8 мкмоль/л, а также уменьшении времени темновой адаптации при офтальмологическом исследовании.

Лечение. В первую очередьнеобходимополноценное питание с включением в рацион продуктов, богатых ретинолом и каротином. Препараты витамина А (ретинола) назначают в суточной дозе от 10 000 до 100 000 МЕ/сут (для взрослых) в течение 2–4 нед под наблюдением врача (поскольку существует опасность развития гипервитаминоза А). При невыраженном гиповитаминозе возможно назначение рыбьего жира, при значительной недостаточности необходимо назначение препаратов витамина А внутримышечно. При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините необходимо одновременное назначение рибофлавина до 20 мг/сут. Витамин А необходимо применять с осторожностью у больных с острым и хроническим нефритом, при декомпенсации сердечной недостаточности, при беременности (не рекомендовано назначение витамина А в первые 3 мес беременности). При одновременном применении тетрациклина и больших доз витамина А (50 000 МЕ и выше) возможно значительное повышение внутричерепного давления. Холестирамин, колестипол, неомицин (внутрь) уменьшают всасывание витамина А в кишечнике.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в рацион продуктов, богатых витамином А; при невозможности разнообразить питание необходимо дополнительное назначение препаратов витамина А в профилактических дозах (3300–6600 МЕ).

МКБ • E50 Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина B₁ (бери-бери, полиневрит алиментарный)

Витамин B₁ (тиамин) — водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и продуктах животного происхождения; предшественник тиаминдифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В₁ — восточная и южная Азия; спорадически этот гиповитаминоз возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Алкоголизм — наиболее частая причина гиповитаминоза В₁. С клинической точки зрения важно выделять 3 формы этого заболевания — сердечно-сосудистую (влажную) с преимущественным поражением миокарда (гипердинамический и гиподинамический варианты), сухую(периферическая полинейропатия) с преобладанием признаков полиневрита и церебральную (иногда называемой злокачественной).

Источники витамина — отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина В₁ содержит хлеб из муки грубого помола.

Физиологическая роль. Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. После всасывания из ЖКТ тиамин фосфорилируется в тиаминпирофосфат — кофермент декарбоксилаз, участвующих в декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, Ѓ-кетоглутаровой), а также транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути распада глюкозы. При недостатке витамина В₁ в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.

Суточная потребность зависит от возраста. Для взрослых она составляет 1,5–2 мг, для детей от 6 мес до года — 0,5 мг, от 1 до 1,5 лет — 0,8 мг, от 1,5 до 2 лет — 0,9 мг, от 3 до 4 — 1,1 мг, от 5 до 6 — 1,2 мг, от 7 до 10 — 1,4 мг, от 11 до 13 — 1,7 мг.

Метаболизм витамина B₁. Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В₁ с мочой.

Клиническая картина. На стадии прегиповитаминоза характерны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Основные клинические проявления возникают на стадии гипо- и авитаминоза.

• Сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия) — двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парастезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твёрдые, болезненны при пальпации. Характерна особая походка, щадящая пальцы, — больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

• Церебральная форма бери-бери (синдром ВЌрнике – КЏрсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжёлой и острой недостаточности витамина В₁. Сначала развивается кЏрсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии ВЌрнике. Основные признаки — нистагм и полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

• Сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Выделяют 2 варианта — гипердинамический и гиподинамический.

‰ Гипердинамический характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического давления при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, тёплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность с развитием отёка лёгких и периферических отёков; кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов.

‰ Гиподинамический характеризуется низким сердечным выбросом. Основные дифференциально-диагностические признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отёки отсутствуют.

• Возможны дистрофические поражения ЖКТ, нарушения зрения и психические расстройства.

Диагноз основан на клинической картине в сочетании со снижением содержания витамина В₁ в суточной моче менее 50 мкг/сут. Более чувствительный диагностический метод — определение cодержания кокарбоксилазы в эритроцитах (при недостаточности витамина В₁ составляет менее 20–40 мкг/л). Также характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и выделения её с мочой (более 25 мг/сут). Диагностика у детей крайне затруднена. Основные клинические проявления в детском возрасте — сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, что обычно отмечают у грудных детей 2–4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В₁.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с инфекционными полиневритами (полиомиелит, дифтерия), токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями). Влажную форму необходимо дифференцировать с миокардитами и миокардиодистрофиями.

Лечение. При тяжёлом и среднетяжёлом течении показана госпитализация с соблюдением постельного режима. При эндогенной недостаточности витамина В₁ необходимо лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение показано во всех случаях гиповитаминоза В₁, однако основным методом лечения, безусловно, остаётся назначение препаратов витамина В₁ (тиамина хлорид, тиамина бромид). Парентерально препараты витамина В₁ вводят при нарушении его всасывания при пероральном приёме (например, при тошноте, рвоте). Препараты витамина В₁ не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, т.к. витамин В₁₂ усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина В₁ в активную форму. Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин В₁ с пенициллином и стрептомицином (т.к. витамин приводит к разрушению антибиотиков), а также с витамином РР (т.к. никотиновая кислота разрушает витамин В₁). Дозы препаратов зависят от формы и тяжести заболевания.

• При лёгкой полиневропатии тиамин назначают по 10–20 мг/сут, при тяжёлой и среднетяжёлой полиневропатии — 20–30 мг/сут.

• При сердечно-сосудистой форме или при синдроме ВЌрнике – КЏрсакова вводят5–100 мг тиамина в/м или п/к с последующим переходом на пероральный приём. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В₁ может приводить к развитию анафилактических реакций. Следует также иметь ввиду, что при энцефалопатии ВЌрнике при недостаточности витамина В₁ введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому сначала следует ввести препарат витамина В₁, а потом уже препараты глюкозы.

Профилактика заключается в полноценном суточном рационе с достаточным содержанием витамина В₁ и своевременной диагностике и лечении заболеваний, способных привести к его недостаточности.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 821 | Нарушение авторских прав