АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологическая роль

Прочитайте:
  1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
  2. Анатомо-физиологическая характеристика периода новорожденности.
  3. Б. Физиологическая роль
  4. Виды сердечной недостаточности (патофизиологическая классификация)
  5. Врожденные пороки сердца. Этиология. Патофизиологическая классификация. Клинико-инструментальная диагностика. Консервативная терапия и показания к оперативному лечению.
  6. Гиперкинезии: дрожание и судороги. Их виды и патофизиологическая характеристика.
  7. Гипокинезии: параличи и парезы. Патофизиологическая характеристика и клинические проявления центральных и периферических параличей и парезов.
  8. Гистогематический барьер и его физиологическая роль
  9. Двигательные расстройства при патологии нервной системы (акинезии, гиперкинезии) и их патофизиологическая характеристика.
  10. Доношенная новорожденная, физиологическая желтуха.

• Витамин А принимает участие в процессе фотовосприятия, входя в состав зрительного белка палочек сетчатки (родопсина). Свет, поглощаемый родопсином, запускает каскад биохимических реакций, приводящий к активации нейронов сетчатки.

• Многие клетки имеют рецепторы к производным витамина А (ретиноидам). Их активация запускает транскрипцию.

• Производные ретиноевой кислоты относят к модификаторам биологического ответа®.

• Витамин A необходим для роста костной ткани. Недостаток витамина тормозит остеогенез. Избыток витамина вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.

• Витамин А необходим для нормального функционирования потовых, сальных и слёзных желёз, эпителия кожных покровов и слизистых оболочек.

Суточная потребность (дозу измеряют в МЕ: 1 МЕ=0,3 мкг) для взрослых составляет 1,5 мг (5 000 МЕ), для беременных — 2 мг (6 600 МЕ), для кормящих женщин — 2,5 мг (8 250 МЕ), для детей до 1 года — 0,5 мг (1 650 МЕ), 1–6 лет — 1 мг (3 300 МЕ), старше 7 лет — 1,5 мг (5 000 МЕ).

Метаболизм витамина А. Витамин А всасывается в тонком кишечнике (для всасывания необходимы жёлчные кислоты), накапливается в печени в виде пальмитата (в жиронакапливающих клетках Ито). В плазме крови связывается с белками (например, преальбумином, связывающим ретинол). Метаболиты витамина А выводятся почками и кишечником.

Клиническая картина. На стадии прегиповитаминоза никаких изменений может не быть. Специфические изменения появляются на стадии гипо- и авитаминоза.

• Гемералопия (ночная, или куриная, слепота вследствие дистрофических изменений палочек сетчатки, ответственных за сумеречное зрение).

• Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек) и кератомаляция (размягчение роговицы с последующим образованием изъязвлений).

• Пятна БитЏ (поверхностные пенистые пятна на бульбарной конъюнктиве).

• Гиперкератоз (дистрофические изменения кожи, слизистых оболочек) — сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желёз. Особенно характерно поражение дыхательных путей — появление очагов многослойного эпителия, что значительно нарушает мукоцилиарный клиренс, бронхиальную проходимость и снижает местную резистентность.

• Общее снижение резистентности — наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям дыхательной системы, мочевыделительной системы, ЖКТ.

• У детей часто обнаруживают отставание в росте, потерю аппетита и анемию.

Диагноз основан на снижении содержания ретинола в сыворотке крови менее 0,4 мкмоль/л, каротина — ниже 0,8 мкмоль/л, а также уменьшении времени темновой адаптации при офтальмологическом исследовании.

Лечение. В первую очередьнеобходимополноценное питание с включением в рацион продуктов, богатых ретинолом и каротином. Препараты витамина А (ретинола) назначают в суточной дозе от 10 000 до 100 000 МЕ/сут (для взрослых) в течение 2–4 нед под наблюдением врача (поскольку существует опасность развития гипервитаминоза А). При невыраженном гиповитаминозе возможно назначение рыбьего жира, при значительной недостаточности необходимо назначение препаратов витамина А внутримышечно. При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините необходимо одновременное назначение рибофлавина до 20 мг/сут. Витамин А необходимо применять с осторожностью у больных с острым и хроническим нефритом, при декомпенсации сердечной недостаточности, при беременности (не рекомендовано назначение витамина А в первые 3 мес беременности). При одновременном применении тетрациклина и больших доз витамина А (50 000 МЕ и выше) возможно значительное повышение внутричерепного давления. Холестирамин, колестипол, неомицин (внутрь) уменьшают всасывание витамина А в кишечнике.

Профилактика. Разнообразное питание с включением в рацион продуктов, богатых витамином А; при невозможности разнообразить питание необходимо дополнительное назначение препаратов витамина А в профилактических дозах (3300–6600 МЕ).

МКБ • E50 Недостаточность витамина А

Недостаточность витамина B1 (бери-бери, полиневрит алиментарный)

Витамин B1 (тиамин) — водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и продуктах животного происхождения; предшественник тиаминдифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В1 — восточная и южная Азия; спорадически этот гиповитаминоз возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Алкоголизм — наиболее частая причина гиповитаминоза В1. С клинической точки зрения важно выделять 3 формы этого заболевания — сердечно-сосудистую (влажную) с преимущественным поражением миокарда (гипердинамический и гиподинамический варианты), сухую(периферическая полинейропатия) с преобладанием признаков полиневрита и церебральную (иногда называемой злокачественной).

Источники витамина — отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина В1 содержит хлеб из муки грубого помола.

Физиологическая роль. Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. После всасывания из ЖКТ тиамин фосфорилируется в тиаминпирофосфат — кофермент декарбоксилаз, участвующих в декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, Ѓ-кетоглутаровой), а также транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути распада глюкозы. При недостатке витамина В1 в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.

Суточная потребность зависит от возраста. Для взрослых она составляет 1,5–2 мг, для детей от 6 мес до года — 0,5 мг, от 1 до 1,5 лет — 0,8 мг, от 1,5 до 2 лет — 0,9 мг, от 3 до 4 — 1,1 мг, от 5 до 6 — 1,2 мг, от 7 до 10 — 1,4 мг, от 11 до 13 — 1,7 мг.

Метаболизм витамина B1. Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В1 с мочой.

Клиническая картина. На стадии прегиповитаминоза характерны общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Основные клинические проявления возникают на стадии гипо- и авитаминоза.

• Сухая форма бери-бери (периферическая полиневропатия) — двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парастезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твёрдые, болезненны при пальпации. Характерна особая походка, щадящая пальцы, — больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

• Церебральная форма бери-бери (синдром ВЌрникеКЏрсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжёлой и острой недостаточности витамина В1. Сначала развивается кЏрсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии ВЌрнике. Основные признаки — нистагм и полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

• Сердечно-сосудистая (влажная) форма бери-бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Выделяют 2 варианта — гипердинамический и гиподинамический.

‰ Гипердинамический характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического давления при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, тёплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность с развитием отёка лёгких и периферических отёков; кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов.

‰ Гиподинамический характеризуется низким сердечным выбросом. Основные дифференциально-диагностические признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отёки отсутствуют.

• Возможны дистрофические поражения ЖКТ, нарушения зрения и психические расстройства.

Диагноз основан на клинической картине в сочетании со снижением содержания витамина В1 в суточной моче менее 50 мкг/сут. Более чувствительный диагностический метод — определение cодержания кокарбоксилазы в эритроцитах (при недостаточности витамина В1 составляет менее 20–40 мкг/л). Также характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и выделения её с мочой (более 25 мг/сут). Диагностика у детей крайне затруднена. Основные клинические проявления в детском возрасте — сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов, что обычно отмечают у грудных детей 2–4 мес, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В1.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с инфекционными полиневритами (полиомиелит, дифтерия), токсическими полиневритами (отравление ртутью, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями). Влажную форму необходимо дифференцировать с миокардитами и миокардиодистрофиями.

Лечение. При тяжёлом и среднетяжёлом течении показана госпитализация с соблюдением постельного режима. При эндогенной недостаточности витамина В1 необходимо лечение основного заболевания. Симптоматическое лечение показано во всех случаях гиповитаминоза В1, однако основным методом лечения, безусловно, остаётся назначение препаратов витамина В1 (тиамина хлорид, тиамина бромид). Парентерально препараты витамина В1 вводят при нарушении его всасывания при пероральном приёме (например, при тошноте, рвоте). Препараты витамина В1 не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, т.к. витамин В12 усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина В1 в активную форму. Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин В1 с пенициллином и стрептомицином (т.к. витамин приводит к разрушению антибиотиков), а также с витамином РР (т.к. никотиновая кислота разрушает витамин В1). Дозы препаратов зависят от формы и тяжести заболевания.

• При лёгкой полиневропатии тиамин назначают по 10–20 мг/сут, при тяжёлой и среднетяжёлой полиневропатии — 20–30 мг/сут.

• При сердечно-сосудистой форме или при синдроме ВЌрникеКЏрсакова вводят5–100 мг тиамина в/м или п/к с последующим переходом на пероральный приём. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В1 может приводить к развитию анафилактических реакций. Следует также иметь ввиду, что при энцефалопатии ВЌрнике при недостаточности витамина В1 введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому сначала следует ввести препарат витамина В1, а потом уже препараты глюкозы.

Профилактика заключается в полноценном суточном рационе с достаточным содержанием витамина В1 и своевременной диагностике и лечении заболеваний, способных привести к его недостаточности.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 726 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 | 300 | 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 | 318 | 319 | 320 | 321 | 322 | 323 | 324 | 325 | 326 | 327 | 328 | 329 | 330 | 331 | 332 | 333 | 334 | 335 | 336 | 337 | 338 | 339 | 340 | 341 | 342 | 343 | 344 | 345 | 346 | 347 | 348 | 349 | 350 | 351 | 352 | 353 | 354 | 355 | 356 | 357 | 358 | 359 | 360 | 361 | 362 | 363 | 364 | 365 | 366 | 367 | 368 | 369 | 370 | 371 | 372 | 373 | 374 | 375 | 376 | 377 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)