АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В данной главе также рассмотрены нарушения пигментного обмена (различные типы порфирий), обычно не диагностируемые в клинической практике по причине незнания этой патологии

Прочитайте:
  1. A) нарушения синтеза гепарина
  2. E Расстройство всех видов обмена веществ
  3. E. Нарушения ритма сердца.
  4. E74.1 Нарушения обмена фруктозы
  5. F50-F59 Поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами
  6. F59 Неуточненные поведенческие синдромы, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами.
  7. F8 Нарушения психологического развития
  8. F9 Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте
  9. I. Алиментарные и метаболические нарушения
  10. II. Острые нарушения памяти и сознания, обусловленные алкоголем и лекарственными средствами

Метаболизм липидов

Липиды, поступающие с пищей (см. также раздел «Жиры» в главе 1), транспортируются в жировую ткань в составе липопротеинов — сложных белков, представляющих собой комплексы липидов с белками (аполипопротеинами). К липидам относят ТГ, свободный холестерин и его эфиры, а также фосфолипиды. Липопротеины содержатся преимущественно в биологических мембранах, участвуют в транспорте веществ через них и обладают групповой специфичностью. Липопротеины участвуют в транспорте жирорастворимых витаминов (А, D, E, K), лекарственных препаратов (например, пробукола или циклоспорина), некоторых вирусов и антиоксидантных ферментов (например, параоксоназы).

По электрофоретической подвижности и плотности различают Ѓ-, †- и пре-†-липопротеины; определение содержания липопротеинов в крови имеет диагностическое значение. По константе флотации (плотности) их классифицируют следующим обpазом (табл. 4–1): хиломикpоны (<0,93), ЛОНП (0,93–1,006), ЛНП (1,019–1,063), ЛВП (>1,21). Транспорт липидов обеспечивают преимущественно ЛОНП и хиломикроны. Транспортируемые липиды при участии липопротеин липазы разрушаются до жирных кислот и глицерина. Свободные жирные кислоты проникают в адипоциты и запасаются в жировых капельках в виде триглицеридов (ТГ). Запасаемые ТГ гидролизуются гормонально-чувствительной липазой, активируемой цАМФ. Далее свободные жирные кислоты поступают в просвет капилляров, где нековалентно связываются с альбуминами с образованием липопротеинов и транспортируются в печень. Жировые клетки способны синтезировать жирные кислоты также из глюкозы и аминокислот. Жирные кислоты могут окисляться в различных тканях до углекислого газа и воды с образованием энергии.

Наибольшее клиническое значение из транспортируемых липидов имеет холестерин, являющийся компонентом биологических мембран. Он поступает в организм с пищей из продуктов животного происхождения (мясные и молочные продукты, яичный желток), а также синтезируется во многих органах и тканях (10–20% — в печени). На основе холестерина происходит синтез жёлчных кислот и стероидных гормонов (половых, глюкокортикоидов и минералокортикоидов). Уровень холестерина контролируется экспрессией рецепторов ЛНП, присутствующих на поверхности всех клеток организма (при увеличении концентрации холестерина в клетке число клеточных рецепторов ЛНП уменьшается, и наоборот). Внутри клетки холестерин эстерифицируется при участии фермента ацил-коэнзим А холестерин ацил-трансферазы. Эфиры холестерина при необходимости гидролизуются при участии специфических гидроксилаз до свободного холестерина.

Гиперхолестеринемия — один из основных факторов риска атеросклероза. Высокий риск развития атеросклероза возникает при содержании холестерина 240 мг% (6,2 ммоль/л) и более. Вклад транспортирующих холестерин липопротеинов в атерогенез неодинаков. ЛВП легко проникают в стенку артерий и также легко её покидают, таким образом не участвуя в атерогенезе. ЛНП достаточны малы, для того чтобы проникнуть в стенку артерий. После окисления ЛНП они легко задерживаются в стенке артерий и участвуют в атерогенезе. Крупные по размеру липопротеины — хиломикроны и ЛОНП слишком велики для того, чтобы проникнуть в артерии, и поэтому не считаются атерогенными. Чем выше отношение содержания холестерина в ЛНП к содержанию холестерина в ЛВП,тем выше риск развития атеросклероза. При отношении ЛНП к ЛВП более 5:1 этот риск очень высок. Высокий уровень ЛВП предотвращает развитие атеросклероза (считают, что ЛВП способствуют удалению холестерина из коронарных сосудов).

Ы Вёрстка Таблица 4–1

Таблица 4–1. Физико-химические характеристики основных классов липопротеинов

Липопротеины Плотность, г Молекулярная масса, кДа Диаметр, нм Триглицериды, % Холестерин, % Фосфолипиды, %
Хиломикроны 0,95 400ѓ103 75–1200 80–95 2–7 3–9
ЛОНП 0,95–1,006 10–80ѓ103 30–80 55–80 5–15 10–20
ЛНП 1,019–1,063 2,3ѓ103 18–25 5–15 40–50 20–25
ЛВП 1,063–1,210 1,7–3,6ѓ103 5–12 5–10 15–25 20–30

Аполипопротеины(апоЛП) — белковая часть липопротеинов. Различают 8 основных типов апоЛП — A-I, A-II, A-IV, B, C-I, C-II, C-III и E. АпоЛП могут выступать как лиганды, взаимодействующие с клеточными рецепторами к липопротеинам, коферменты в метаболизме липидов и как структурные компоненты липопротеинов (табл. 4–2). Дефекты генов, кодирующих апоЛП, могут играть ключевую роль в развитии различных дислипопротеинемийЭГ! Так и напрашивается отсылка на справочник, где все апоЛП и «сидят». Для возникновения атеросклероза наибольшее внимание привлекают апоЛП В и Е (см. ниже раздел «Модели атросклероза»).



Аполипопротеин В— основной апоЛП хиломикронов, ЛНП и ЛОНП. Этот апоЛП содержится в плазме в 2 основных формах — апоЛП B-48 и апоЛП B-100, кодируемых одним геном, располагающемся на хромосоме 2. Первая форма синтезируется исключительно в кишечнике, а вторая (лиганд для рецептора ЛНП) — в печени.

Аполипопротеин Е — транспортный белок липидов, находящихся в ЛОНП, хиломикронах и продуктах их распада. В норме продукты распада хиломикронов и ЛОНП быстро элиминируются из тканей внутренней среды рецептор-опосредованным эндоцитозом в печени. АпоЛП E необходим для нормального катаболизма богатыми триглицеридами липопротеинов.

Ы Вёрстка Таблица 4–2

Таблица 4–2. Характеристика основных аполипопротеинов.

Аполипопротеин Молекулярная масса, кДа Липопротеины Функции
АпоЛП A-I 28,016 ЛВП, хиломикроны Структурный компонент ЛВП; активатор LCAT*
AпоЛП A-II 17,414 ЛВП, хиломикроны Неизвестны
AпоЛП A-IV 46,465 ЛВП, хиломикроны Неизвестны: возможно участвует в переносе других апоЛП между ЛВП и хиломикронами
AпоЛП B-48 Хиломикроны Необходим для агрегации и секреции хиломикронов из тонкой кишки
AпоЛП B-100 ЛОНП, ЛНП Необходим для агрегации и секреции ЛОНП из печени; структурный протеин ЛОНП и ЛНП; лиганд для рецептора ЛНП
AпоЛП C-I 6,63 Хиломикроны, ЛОНП, ЛВП Подавление захвата печенью остатков хиломикронов и ЛОНП
AпоЛП C-II 8,9 Хиломикроны, ЛОНП, ЛВП Активатор липопротеин липазы
AпоЛП C-III 8,8 Хиломикроны, ЛОНП, ЛВП Ингибитор липопротеин липазы; может подавлять захват печенью остатков хиломикронов и ЛОНП
AпоЛП E 34,145 Хиломикроны, ЛОНП, ЛВП Лиганд для связывания нескольких белков к рецептору ЛНП и, возможно, к рецептору апоЛП Е в печени

* LCAT — лецитин-холестерин ацил-трансфераза (катализирует превращение холестерина в ЛВП)


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 661 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 | 206 | 207 | 208 | 209 | 210 | 211 | 212 | 213 | 214 | 215 | 216 | 217 | 218 | 219 | 220 | 221 | 222 | 223 | 224 | 225 | 226 | 227 | 228 | 229 | 230 | 231 | 232 | 233 | 234 | 235 | 236 | 237 | 238 | 239 | 240 | 241 | 242 | 243 | 244 | 245 | 246 | 247 | 248 | 249 | 250 | 251 | 252 | 253 | 254 | 255 | 256 | 257 | 258 | 259 | 260 | 261 | 262 | 263 | 264 | 265 | 266 | 267 | 268 | 269 | 270 | 271 | 272 | 273 | 274 | 275 | 276 | 277 | 278 | 279 | 280 | 281 | 282 | 283 | 284 | 285 | 286 | 287 | 288 | 289 | 290 | 291 | 292 | 293 | 294 | 295 | 296 | 297 | 298 | 299 | 300 | 301 | 302 | 303 | 304 | 305 | 306 | 307 | 308 | 309 | 310 | 311 | 312 | 313 | 314 | 315 | 316 | 317 | 318 | 319 | 320 | 321 | 322 | 323 | 324 | 325 | 326 | 327 | 328 | 329 | 330 | 331 | 332 | 333 | 334 | 335 | 336 | 337 | 338 | 339 | 340 | 341 | 342 | 343 | 344 | 345 | 346 | 347 | 348 | 349 | 350 | 351 | 352 | 353 | 354 | 355 | 356 | 357 | 358 | 359 | 360 | 361 | 362 | 363 | 364 | 365 | 366 | 367 | 368 | 369 | 370 | 371 | 372 | 373 | 374 | 375 | 376 | 377 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.01 сек.)