 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Патогенез. • Относительный дефицит инсулина приводит к ингибированию активности пируватдегидрогеназы с повышением количества пировиноградной и молочной кислот• Относительный дефицит инсулина приводит к ингибированию активности пируватдегидрогеназы с повышением количества пировиноградной и молочной кислот • Гипоксия приводит к анаэробному окислению глюкозы с образованием молочной кислоты. ‰ Значительное накопление лактата приводит к метаболическому ацидозу, что ведёт к блокаде адренергических рецепторов сердца и сосудов, снижению сократительной функции миокарда, в результате чего развиваются кардиогенный и дисметаболический шок ‰ Угнетение сознания обусловлено метаболическим ацидозом, гипоксией и микроциркуляторными нарушениями головного мозга Клиническая картина развивается, как правило, в течение нескольких часов (иногда дней) • Общая слабость • Боли в мышцах • Уменьшение диуреза вплоть до анурии • Дыхание типа КуссмЊуля без запаха ацетона изо рта • Нарушение гемодинамики (гипотония вплоть до коллапса и тахикардия) • Тошнота, рвота, иногда боли в животе • Температура тела понижена (если нет сопутствующих инфекций или воспалительного процесса) • Признаки дегидратации отсутствуют или слабо выражены (важный фактор для дифференциальной диагностики с другими комами) Диагностика основана на определении повышенного уровня молочной кислоты, снижении рН со значительным увеличением анионной разницы, отсутствии кетоновых тел в крови и моче и незначительной гипергликемии Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 717 | Нарушение авторских прав |