АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Параганглии

Ä. Островки ЛЊнгерханса поджелудочной железы

Е. APUD-система. В 1968 г. крупным английским патологом ПЋрсом была выдвинута теория о существовании в организме специализированной нейроэндокринной клеточной системы, клетки которой вырабатывают биогенные амины и полипептидные гормоны (так называемой APUD-системы). Входящие в неё клетки получили название апудоцитов. В настоящее время представление об APUD-системе имеет исторический интерес.

III. Основная патология

Патология эндокринных клеток может быть охарактеризована как их гипо- или гиперфункция:

А. Гипофункция. Может возникать как следствие некроза эндокринных клеток, их воспаления (в т.ч. аутоиммунного генеза), наследуемых дефектов (например, врождённое отсутствие фермента, участвующего в синтезе данного гормона). Клиническую картину гормональной гипосекреции также могут обусловливать врачебные вмешательства (например, гипопаратиреоз вследствие тиреоидэктомии по поводу зоба). Наиболее общий принцип лечения — гормональная заместительная терапия. Тем не менее, заместительная гормональная терапия при частично сохранной функции железы может приводить к полному её подавлению в результате принципа отрицательной обратной связи (классический пример — ятрогенная надпочечниковая недостаточность при длительном лечении глюкокортикостероидами).

Б. Гиперфункция. Имеет преимущественно гиперпластический и опухолевый характер. Клиническую картину гормональной гиперсекреции могут обусловливать аутоиммунные процессы (например, тиреостимулирующие АТ при тиреотоксикозе) и приём гормонов с лечебной целью. Для лечения используют хирургические методы, а также средства, блокирующие синтез, секрецию или периферическое действие гормонов.

В. Определённый вклад в патологический процесс может вносить резистентность органов-мишеней к действию гормонов (например, инсулинорезистентность). Она зависит от состояния лиганда и/или от пострецепторного его действия. Клеточная резистентность к гормонам может быть обусловлена изменениями рецепторов клеточных мембран или нарушением соединения с внутриклеточными белками. Эти нарушения обусловлены образованием аномальных рецепторов и ферментов (как правило, врождённая патология). Приобретённая резистентность связана с возникновением АТ к рецепторам.

Вопросы к главе 10

Пояснение. За каждым из перечисленных вопросов или незаконченных утверждений следуют обозначенные буквой ответы или завершения утверждений. Выберите один ответ или завершение утверждения, наиболее соответствующие каждому случаю.

1. Специфичность действия гормона определяется:

(А) характером эндотелия кровеносных капилляров в ткани-мишени

(Б) временем полужизни гормона в сосудистом русле органа

(В) концентрацией гормона в крови

(Г) ритмом секреции гормона эндокринной клеткой

(Д) наличием рецепторов гормона в клетках

1. Правильный ответ — Д. Специфичность действия гормона зависит от наличия рецепторов для этого гормона в клетках-мишенях. Только после специфического «узнавания» гормоном своего рецептора клетка-мишень изменяет режим функционирования. Выделяют два класса рецепторов: мембранные и ядерные. Мембранные рецепторы пептидных гормонов (инсулин, пролактин) встроены в плазматическую мембрану клеток-мишеней. Ядерные рецепторы гормонов стероидной природы (глюкокортикоиды, эстрогены) имеют внутриклеточную локализацию.

2. Укажите правильное соответствие:

(А)Олигопептид —инсулин

(Б) Гликопротеин — тироксин

(В) Стероид — норадреналин

(Г) Производные тирозина — простагландины

(Д) Производное ретиноевой кислоты — витамин А

2. Правильный ответ — Д (см. I Д).

3. Какое из утверждений, касающихся вариантов действия гормонов, верно?

(А) Основные варианты действия гормонов — эндокринный, паракринный, мезокринный и аутокринный

(Б)Термин «эндокринная регуляция» означает, что секреция гормона происходит в кровь, лимфу, СМЖ или просвет кишечника

(В) Классический пример эндокринной регуляции — стимуляция H⁺ в париетальных клетках желудка гастрином и гистамином

(Г) Фактор роста нервов способствует поддержанию популяции В-клеток

(Д)При аутокринной регуляции молекулы гормона достигают мишени путём диффузии в межклеточном веществе

3. Правильный ответ — Г (см. I Е).

4. К бранхиогенной группе эндокринных желёз не относят:

(А) Перешеек щитовидной железы

(Б) Доли щитовидной железы

(В) Паращитовидные железы

(Г) Параганглии

(Д) Тимус

4. Правильный ответ — Г. Параганглии относят к надпочечниково-адреналовой системе (см. II Г).

5. Укажите пример положительной обратной связи:

(А) Повышение уровня ТТГ при первичном снижении уровня тиреоидных гормонов

(Б) Подавление уровня ТТГ при первичном повышении уровня тиреоидных гормонов

(В) Повышение уровня тиреоидных гормонов при первичном повышении уровня ТТГ

(Г) Повышение уровня тиреоидных гормонов вследствие образования тиреостимулирующих АТ

(Д) Снижение уровня ТТГ приводит к снижению уровня тиреоидных гормонов

5. Правильный ответ — А. Первичное снижение уровня тиреоидных гормонов (первичный гипотиреоз) приводит к компенсаторному повышению уровня ТТГ в результате механизмов положительной обратной связи.

6. Укажите пример отрицательной обратной связи:

(А) Снижение уровня АКТГ приводит к снижению уровня кортизола

(Б) Снижение уровня кортизола приводит к повышению уровня АКТГ

(В) Повышение уровня АКТГ приводит к повышению уровня кортизола

(Г) Повышение уровня кортизола приводит к снижению уровня АКТГ

(Д) Ни одно из утверждений не верно

6. Правильный ответ — Г. Повышение уровня кортизола (например, при кортикостероме) приводит к снижению уровня АКТГ в результате механизмов отрицательной обратной связи.

7. Какие причины могут приводить к гипофункции железы?

(А) Травма

(Б) Инфекция

(В) Заместительная гормональная терапия

(Г) Верно только А и Б

(Д) Все указанные причины

7. Правильный ответ — Д. Все указанные причины могут приводить к развитию гипофункции железы. Заместительная гормональная терапия (например глюкокортикоидами) при частично сохранной функции железы может приводить к полному её подавлению в результате механизмов отрицательной обратной связи.

8. Какое из утверждений, касающихся клеточной резистентности к гормонам, верно?

(А) Клеточная резистентность не зависит от состояния лиганда

(Б) Клеточная резистентность не зависит от пострецепторного действия лиганда

(В) Как правило, аномалии рецепторов возникают на фоне соматического заболевания

(Г) Приобретённая резистентность связана с возникновением АТ к рецепторам

(Д) Все указанное неверно

8. Правильный ответ — Г. Приобретённая резистентность связана с возникновением АТ к рецепторам. Клеточная резистентность зависит от состояния лиганда и/или от пострецепторного его действия. Клеточная резистентность к гормонам может быть обусловлена изменениями рецепторов клеточных мембран или нарушением соединения с внутриклеточными белками. Эти нарушения обусловлены образованием аномальных рецепторов и ферментов (как правило, врождённая патология).

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 1302 | Нарушение авторских прав