Синдром поликистоза яичников характеризуется хроническим отсутствием овуляции, связанным с избытком андрогенов и ожирением (не всегда). Синдром находят у 3–7% женщин репродуктивного возраста. Яичник вырабатывает избыточное количество андрогенных стероидов (преимущественноандростендион). Повышенное содержание андростендиона и других андрогенов препятствуют созреванию фолликулов, следствие этого — ановуляция.
Этиология. Врождённая или приобретённая недостаточность ферментных систем, катализирующих превращение андрогенов в эстрогены с повышением уровня первых.
Генетические аспекты. Недостаточность 17†-гидроксистероид дегидрогеназы — семейная форма поликистозной болезни яичника (также нарушенияполовойдифференцировки в виде мужского псевдогермафродитизма с гинекомастией). Идентификация генных дефектов и конкретной клинической формы затруднена.
Патогенез. Основное звено — увеличение содержания в крови андрогенов.
• Предполагают, что основное нарушение локализовано в гипоталамо-гипофизарной системе (постоянная, а не циклическая гиперпродукция ЛГ) или же происходит избыточная секреция андрогенов в яичниках. Обнаружены отклонения синтеза андрогенов в надпочечниках, что может быть пусковым моментом; есть сообщения об исчезновении синдрома поликистоза яичников после удаления андрогенсекретирующей аденомы надпочечников.
‰ Повышенное содержание андростендиона (превращается в жировой и других тканях в эстрон) и других андрогенов препятствуют созреванию фолликулов, вследствие чего возникает ановуляция.
‰ Повышенный уровень циркулирующего эстрона приводит к секреции гипофизом избытка ЛГ и снижает образование ФСГ.
Љ Повышенный уровень ЛГ вызывает гиперплазию тека- и стромальных клеток яичников, а также дополнительно повышенную продукцию андрогенов.
Љ Пониженный уровень ФСГ препятствует созреванию фолликулов.
• Ожирение увеличивает и без того повышенные уровни половых стероидов как за счёт уменьшения содержания связывающего половые гормоны глобулина, что повышает уровень свободного тестостерона, так и за счёт увеличения превращения андростендиона в эстрон.
• Прекращение развития фолликулов приводит к увеличению яичников, утолщению капсулы, появлению множественных мелких фолликулярных кист.
Патоморфология. Яичники имеют характерный внешний вид — гладкая утолщённая капсула перламутрового цвета с множественными мелкими кистами (образованы атретическими фолликулами), хорошо видимыми на разрезе. Белочная оболочка яичника утолщена.
Клиническая картина. Выделяют первичный поликистоз яичников (болезнь поликистозных яичников, синдром СтЌйна – ЛевентЊля) и вторичный поликистоз яичников (синдром поликистозных яичников). Ожирение наблюдают у 40% пациенток независимо от вида поликистоза.
Н–36• Первичный поликистоз яичников
‰ Бесплодие и нарушения менструального цикла (аменорея или олигоменорея) в результате хронической ановуляции.
‰ Функциональные кровотечения вследствие длительной и нециклической эстрогенной стимуляции эндометрия.
‰ Гиперпластические процессы в эндометрии (25% пациенток), увеличение риска развития рака эндометрия.
‰ Двустороннее увеличение яичников в 2–6 раз по сравнению с нормой.
• Вторичный поликистоз яичников
‰ Повышенная жирность кожи, Њкне и гирсутизм вследствие избытка андрогенов
‰ Признаки истинной вирилизации (огрубение голоса, увеличение клитора) возникают редко
‰ Менструальный цикл нарушен по типу олигоменореи, часто возникают ановуляции и недостаточность лютеиновой фазы цикла
‰ Беременность наступает редко, часто заканчивается выкидышем на ранних сроках.