Примеры формулировки диагноза. • Диффузный токсический зоб I степени

Тиреоидит Хашимото (хронический аутоиммунный тиреоидит, зоб лимфоматозный, зоб лимфоцитарный) — аутоиммунное заболевание, проявляющееся образованием циркулирующих АТ к антигенам щитовидной железы и признаками клеточно-опосредованных иммунных реакций в её ткани. Это заболевание наиболее известно под эпонимическим названием тиреоидит Хашимото, которое, строго говоря, должно относиться лишь к одной из разновидностей аутоиммунного тиреоидита — гипертрофическому гипотиреоидному аутоиммунному тиреоидиту. Наиболее часто заболевание отмечают в возрасте 40–60 лет, преимущественно у женщин. В регионах с нормальным содержанием йода в окружающей среде аутоиммунный тиреоидит — наиболее частая причина зоба.

Генетические факторы. Отмечают семейный характер заболевания. Как у пациентов, так и их родственников отмечают более высокую частоту других аутоиммунных заболеваний (инсулинзависимый сахарный диабет, пернициозная анемия, болезнь АддисЏна, миастения). Тиреоидит ХашимЏто более часто отмечают у пациентов с синдромом ДЊуна.

Патогенез. Тиреоидит ХашимЏто, ДТЗ и бессимптомный тиреоидит — 3 основных аутоиммунных заболевания щитовидной железы (напомним, что общая частота всех аутоиммунных заболеваний щитовидной железы примерно равна частоте сахарного диабета). Механизмы разрушения щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите точно не установлены. Было показано, что высокие титры антимикросомальных АТ, вырабатываемых при аутоиммунном тиреоидите, проявляют цитотоксический эффект к эпителию щитовидной железы in vitro. Интенсивная инфильтрация паренхимы щитовидной железы лимфоцитами и плазматическими клетками предполагает участие клеточно-опосредованных механизмов в её разрушении. Не исключена роль антитело-зависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ). Полагают, что наследуемый дефект Т-супрессоров (ассоциация с HLA-локусами DR5, DR3, B8, ) приводит к появлению и персистированию клонов сенсибилизированных «антитиреоидных» В-лимфоцитов, секретирующих цитостимулирующие или цитотоксические АТ к тироглобулину, коллоидному компоненту и микросомальной фракции с развитием первичного гипотиреоза, увеличением продукции ТТГ и в конечном итоге — зоба.