АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Токсический многоузловой зоб. Токсический многоузловой зоб®Болдвстречают реже, чем ДТЗ, и обычно у пожилых лиц (у женщин в 10 раз чаще

Токсический многоузловой зоб®Болдвстречают реже, чем ДТЗ, и обычно у пожилых лиц (у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин). Как правило, возникает на фоне многоузлового эутиреоидного зоба, в основном в йод-дефицитных областях, где токсический многоузловой зоб составляет как минимум 10% случаев гипертиреоза среди больных среднего и пожилого возраста.

Патогенез и патоморфология точно не выяснены, идентифицировано 2 компонента:

• У некоторых пациентов захват йода происходит диффузно, он не нарушается при назначении тиреоидных гормонов. Микроскопическое исследование железы позволяет выявить группы мелких гиперплазированных фолликулов в сочетании с неактивными узелками различного размера, не реагирующих на введение ТТГ, т.е. возникает функциональная автономия железы.

• У второй группы пациентов отмечают фокальную аккумуляцию ¹³¹I в одном или нескольких узелках. Гиперфункционирующие участки подавляют активность в оставшейся части щитовидной железы. Экзогенное поступление тиреоидных гормонов не приводит к подавлению захвата йода (как и в первой группе), но до этого неактивные участки будут реагировать на ТТГ. При микроскопическом исследовании функционирующие узелки чётко отграничены от неактивных и состоят из крупных гиперплазированных фолликулов, напоминающих аденому. Хотя убедительных данных в пользу неопластического характера функционирующих узелков не обнаружено, клиническая картина может напоминать солитарную гормонально-активную аденому.

Клиническая картина у пациентов с токсическим многоузловым зобом выражена в меньшей степени, чем при ДТЗ, у них никогда не развиваются офтальмопатия и претибиальная микседема. Поскольку такие пациенты, как правило, старше, то у них (в отличие от больных с ДТЗ) чаще отмечают сердечно-сосудистые осложнения (например, мерцательную аритмию и застойную сердечную недостаточность). Уровни тиреоидных гормонов, а также захват радиоактивного йода обычно повышены незначительно.

Стандартная терапия — назначение радиоактивного йода или тиреоидэктомия после курса терапии антитиреоидными препаратами (антитиреоидные препараты не вызывают длительной ремиссии).

• При лечении радиоактивным йодом применяют значительно бЏльшие дозы, чем при ДТЗ, вследствие относительной радиорезистентности поражённых клеток щитовидной железы.

‰ До назначения терапии радиоактивным йодом необходимо исключить злокачественный процесс в сопутствующих холодных узлах путём проведения биопсии тонкой иглой.

‰ Так как непоражённые клетки щитовидной железы функционально угнетены, они не захватывают 131I и не подвергаются воздействию радиации, поэтому при узловом токсическом зобе после лечения радиоактивным йодом реже возникает гипотиреоз, чем при диффузном токсическом зобе.

‰ Во избежание избыточного высвобождения гормонов под влиянием радиоактивного йода рекомендуют предшествующее лечение тионамидами даже при лёгком или умеренном гипертиреозе.

• Резекция щитовидной железы или удаление узлов с повышенной эндокринной функцией быстро излечивает гипертиреоз и облегчает обусловленные увеличенной щитовидной железой симптомы сдавления трахеи и пищевода. Для предупреждения рецидивов приемлемо назначение супрессивных доз L -тироксина, профилактический приём йодированной соли.

Болезнь Пламмера