АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Почечные причины

• Первичные канальцевые нарушения. Ряд канальцевых расстройств, включая синдром БЊрттера, почечный канальцевый ацидоз и постоперационный диурез, характеризуются нарушением сохранения магния почками и гипомагниемией. Гипомагниемия может также развиться у больных после пересадки почек.

• Лекарственно-обусловленные канальцевые потери. Диуретики (например, тиазиды, фуросемид и этакриновая кислота) обычно вызывают гипомагниемию различной степени тяжести. Цисплатин (даже в малых дозах) вызывает значительную потерю магния почками и клинически выраженную гипомагниемию. Гентамицин может вызвать токсическое повреждение почечных канальцев с потерей магния и калия при отсутствии снижения клубочковой фильтрации.

• Гормонально-обусловленные канальцевые потери. Гиперальдостеронизм сопровождается потерей магния, хотя почечный канальцевый механизм, ответственный за это, неизвестен. Так как ПТГ определяет почечную канальцевую регуляцию магния, гипопаратиреоз сочетается с потерей магния почками и гипомагниемией.

• Канальцевые потери магния, обусловленные ионами или ингредиентами пищи. Так как кальций и магний конкурируют за транспорт в восходящем колене петли ХЌнле, гиперкальциемия сопровождается снижением почечного транспорта магния. Гипофосфатемия и/или отравление алкоголем сочетаются со снижением почечной реабсорбции магния, но механизм этих нарушений неизвестен.

Клиническая картина. Часто наблюдают мышечные подёргивания, тремор и мышечную слабость. Эти физикальные данные обусловлены непосредственным эффектом магния на нервно-мышечную передачу и сокращение мышц, а также гипокальциемическим эффектом гипомагниемии. 13–7Тяжёлая хроническая гипомагниемия приводит к снижению секреции ПТГ и к ухудшению ответа костной ткани на ПТГ. Оба эти процесса влекут за собой гипокальциемию. Гипомагниемия вызывает также нарушение почечной реабсорбции калия, что приводит к гипокалиемии. Таким образом, у больных с гипомагниемией могут наблюдаться все клинические признаки гипокальциемии и гипокалиемии. Гипомагниемия per se также приводит к нарушению функций ССС:

Аритмии при остром инфаркте миокарда. Недостаток магния считают фактором риска в отношении развития нарушений ритма и проводимости сердца при остром инфаркте миокарда, причём введение магнийсодержащих растворов таким больным существенно снижает частоту возникновений аритмий. Уменьшение содержания магния в сыворотке крови также повышает риск коронароспазма вследствие повышения транспорта ионов Са²⁺ внутрь ГМК. Однако роль спазмов венечных сосудов в развитии аритмий, опосредованных дефицитом магния, далеко не ясна. Более того, ионы Mg²⁺ дают неспецифический антиаритмический эффект, не зависящий от содержания магния в организме.

Кардиотоксичность препаратов наперстянки. В условиях дефицита магния организм повышенно чувствителен к сердечным гликозидам (например, происходит потенцирование их аритмогенного действия), и это, возможно, имеет бЏльшее значение в развитии кардиотоксического эффекта гликозидов, чем гипокалиемия. Поскольку механизм действия препаратов наперстянки основан на ингибировании Mg²⁺-зависимой Nа⁺,К⁺-АТФазы (натрий-калиевого мембранного насоса), обеспечивающей сопряженный активный транспорт К⁺ в кардиомиоцит и Na⁺ из клетки, то факт усиления кардиотоксического эффекта сердечных гликозидов при сниженной концентрации Mg²⁺ в сыворотке крови не кажется удивительным. В связи с этим при предполагаемой дигиталисной интоксикации всегда следует предполагать дисбаланс магния. Препараты магния эффективны в лечении тахиаритмий, вызванных сердечными гликозидами, даже при нормальном содержании Mg²⁺ в сыворотке.

Резистентные (упорные) аритмии. Иногда выраженные нарушения сердечного ритма поддаются коррекции препаратами магния при их внутривенном введении, причём даже тогда, когда традиционная противоаритмическая терапия оказывается бессильной. Остаётся неясным, можно ли считать данный эффект результатом неспецифического антиаритмического действия ионов Mg²⁺, или аритмии были вызваны потерей магния, не определяемой по изменениям его концентрации в сыворотке. В любом случае внутривенному введению препаратов магния следует придавать большее значение в лечении резистентных аритмий (исключая синусовую тахикардию),в том числе и при нормальном содержании Mg⁺ в сыворотке.

Лечение. У большинства больных дефицит магния может быть восполнен полноценным питанием. При клинически выраженной гипомагниемии назначают магния сульфат (при нормальной функциональной активности почек) в/м или в/в (1 г MgSO₄´7H₂O содержит 8,1 мЭкв или 97,56 мг элементарного магния). Обычно половину общей дозы (вдвое превышающей дефицит) вводят в течение первых 24 ч, остальное количество — в течение последующих 4 дней при систематическом контроле содержания магния в сыворотке. При неотложных состояниях (например, при судорогах, вызванных гипомагниемией) — магния сульфат в дозе 2–4 г (в виде 10% р-ра в 20–30 мл 5% р-ра глюкозы) внутривенно в течение 5–15 мин. При отсутствии эффекта инъекции повторяют до достижения общей дозы 10 г в течение 6 ч. При достижении эффекта — внутривенная инфузия магния сульфата в дозе 10 г в 500–1000 мл 5% р-ра глюкозы в течение 24 ч, затем в дозе 2,5 г каждые 12 ч до нормализации содержания магния в сыворотке. При менее выраженных клинических проявлениях гипомагниемии магния сульфат можно ввести внутривенно в 5% р-ре глюкозы со скоростью 1 г/ч в течение 10 ч.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 677 | Нарушение авторских прав