АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальный диагноз. Основной проблемой в диагностике первичного гипотиреоза является ошибочное отнесение синдромов, наблюдающихся при этом заболевании

Основной проблемой в диагностике первичного гипотиреоза является ошибочное отнесение синдромов, наблюдающихся при этом заболевании, к самостоятельным заболеваниям (например, железодефицитная анемия, дискинезия желчевыводящих путей или ожирение). Так, например, отёчность, слабость и сухость кожи в равной степени типичны для гипотиреоза и постменопаузального синдрома, поэтому критерием эффективности должны служить не только клинические данные, но и лабораторные тесты. Таким образом, дифференциальная диагностика должна сводиться к скрининговому определению уровня ТТГ при малейшем подозрении на гипотиреоз.

При необходимости проведения дифференциальной диагностики между первичным и вторичным гипотиреозом (снижение уровня ТТГ в сочетании с гипотироксинемией) проводят пробу с тиролиберином (ТРГ). Уровень ТТГ исследуются исходно и через 30 мин после внутривенного введения 200 мг ТРГ. При первичном гипотиреозе после введения ТРГ уровень ТТГ увеличивается более 25 мМЕ/л, при вторичном гипотиреозе — уровень ТТГ не меняется.

Вторичный гипотиреоз в рамках гипофизарной недостаточности необходимо дифференцировать с аутоиммунными полигландулярными синдромами, при которых также имеется недостаточность сразу нескольких эндокринных желёз (щитовидная железа, кора надпочечников, гонады). Наиболее часто встречают аутоиммунный полигландулярный синдром II типа, представленный сочетанием надпочечниковой недостаточности аутоиммунного генеза с аутоиммунным тиреоидитом и/или инсулинзависимым сахарным диабетом (см. раздел «Синдром полигландулярный аутоиммунный» в главе 19).

От гипотиреоза следует отличать совокупность нарушений метаболизма и транспорта тиреоидных гормонов на периферии, обусловленных сопутствующими системными (острыми или хроническими) заболеваниями без клинических признаков гипотиреоза, которую определяют термином «эутиреоидный патологический синдром» (уровень Т₃ снижен в большинстве случаев, в этом случае говорят о синдроме низкого Т₃). Таким образом, сниженная концентрация Т₃ — не достоверный признак гипотиреоза. Аномалии функций щитовидной железы носят вторичный характер и обусловлены в значительной степени нарушением конверсии T₄ в T₃, повышенной конверсией T₄ в реверсивный T₃ и снижением связывания тиреоидных гормонов с тироксин-связывающим глобулином. Характерные лабораторные аномалии — снижение содержания общего T₃ в сыворотке, повышение содержания реверсивного T₃, нормальный или повышенный захват T₃ смолами, нормальный или сниженный общий T₄ в сыворотке, нормальный уровень ТТГ. Клинические состояния, при которых может возникать этот синдром, — голодание, белково-дефицитная недостаточность, травмы, инфаркт миокарда, ХПН, диабетический кетоацидоз, нервная анорексия, цирроз печени, термические ожоги и сепсис. Интерпретация лабораторных тестов затруднена в связи с приёмом различных лекарственных препаратов, включая йодированные контрастные соединения, пропранолол, амиодарон, нарушающих периферический метаболизм T₄ и T₃. Крайне важно провести дифференциальную диагностику с первичным гипотиреозом, при котором (в отличие от эутиреоидного патологического синдрома) всегда повышен уровень ТТГ (ранний и наиболее чувствительный показатель) и снижен уровень реверсивного T₃. Лечение эутиреоидного патологического синдрома всегда этиотропное. При этом назначение препаратов тиреоидных гормонов не показано (более того, по современным представлениям коррекция дефицита Т₃ у этих больных нежелательна и даже опасна).

Различают несколько вариантов эутиреоидного патологического синдрома.

Вариант с нормальным содержанием в крови T₄. Снижение продукции T₃ вследствие нарушения дейодинирования T₄ — важная составляющая этого варианта синдрома. У больных со средней степенью тяжести основного заболевания уровень T₄ обычно нормален. Также отмечают снижение интенсивности связывания йодсодержащих гормонов с транспортными белками (что выражено в большей степени для Т₄, чем для Т₃). В результате повышены захват Т₃ смолами и содержание свободного тироксина. Содержание реверсивного Т₃ также повышено вследствие снижения его клиренса в результате нарушения 5-монодейодинирования T₃. Клиренс T₄ повышен, возможно, в результате снижения связывания T₄, но на фоне нормального его общего содержания в плазме. Концентрация ТТГ и реакция на ТТГ обычно в норме.

Вариант с низким содержанием в крови Т₄. У тяжёлых больных снижение содержания Т₃ выражено в большей степени (также как и нарушение связывания гормонов с транспортными белками). В результате концентрация Т₄ снижается до такового уровня при гипотиреозе. Снижение связывания с транспортными белками не в полной мере объясняет снижение Т₄, поскольку концентрация свободного тироксина также часто ниже нормального значения. Таким образом, снижение Т₄ можно объяснить снижением его синтеза и снижением уровня ТТГ. При использовании чувствительных методик для определения ТТГ его концентрация часто снижена (также снижена и реакция на его действие). Таким образом, можно предположить диагноз вторичный гипотиреоз. Снижение ТТГ может быть вызвано ингибирующими эффектами соматостатина или цитокинов (ИЛ-1 и ФНО-Ѓ) на переднюю долю гипофиза. При лечении основного заболевания уровень ТТГ повышается, равно как и уровень тиреоидных гормонов.

Вариант с высоким содержанием T₄. Крайне редкий вариант эутиреоидного патологического синдрома (около 1% случаев) связан с повышением концентрации как общего, так и свободного тироксина. Его обычно отмечают у пожилых женщин, многие из которых принимают йод-содержащие препараты. В отличие от тиреотоксикоза (при котором повышены концентрация реверсивного Т₃, общего Т₃ и поглощение его смолой), при этом варианте все эти показатели снижены.

Варианты вследствие аномалий связывания гормонов. Эти патологические состояния связаны со снижением синтеза транстиретина. У хронических больных содержание тироксин-связывающего глобулина обычно снижено. Однако в большинстве случаев снижение связывания тиреоидных гормонов невозможно объяснить снижением концентрации этих белков, что предполагает наличие неидентифицированных ингибиторов связывания (возможно, жирных кислот).

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 875 | Нарушение авторских прав