 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Метаболические осложненияМетаболические осложнения развиваются при введении слишком большого или слишком малого количества какого-либо питательного вещества. Их можно свести к минимуму постепенным увеличением объёма и концентрации растворов и путём контроля за химическим составом крови. Наиболее частые осложнения: Водная перегрузка возникает при избыточном введении жидкости. Увеличение массы тела более 1,5 кг/нед обычно свидетельствует о гипергидратации. Обычно при этом возникает гипонатриемия разведения. Гипонатриемию можно прогнозировать, сравнивая концентрацию натрия в смеси растворов глюкозы и аминокислот с содержанием натрия в моче и прочих биологических жидкостях.Крайнее проявление водной перегрузки — отёк лёгких. Гипергликемия наиболее вероятна у больного сахарным диабетом или в тяжёлом состоянии (например, при сепсисе), когда скорость введения глюкозы становится больше, чем скорость секреции инсулина. Тяжёлая гипергликемия может привести к гиперосмолярной коме (см. раздел «Гиперосмолярная кома» в главе 16). Предпочтительный метод уменьшения риска развития гипергликемии — обеспечение энергетической потребности небелковыми соединениями в большей степени за счёт липидов и в меньшей — за счёт глюкозы. Такая практика исключает назначение инсулина и тем самым предотвращает угнетение мобилизации эндогенных жиров. Основное правило: для предупреждения осложнений, обусловленных введением избыточного количества углеводов, необходимо поддерживать ДК во время ППП ниже 0,95. Приближение значения ДК к единице указывает на то, что в обеспечении энергетических нужд организма доминирует глюкоза. ДК > 1,0 указывает на чрезмерный липогенез в печени. Ещё один фактор, способный вызвать непереносимость глюкозы при ППП, — дефицит хрома, рассмотренный в главе 2. Назначение инсулина для коррекции гипергликемии. Если содержание глюкозы в сыворотке крови после начала ППП стойко держится выше 11,1 ммоль/л, то непосредственно к смеси растворов глюкозы и аминокислот можно добавить инсулин. Инсулин оседает на поверхности стекла и пластика, поэтому до 50% его количества будет потеряно на стенках трубок и флаконов. Не следует забывать, что инсулин даёт собственные побочные эффекты, поэтому его следует назначать с крайней осторожностью. Так, например, он усиливает синтез гликогена и жиров и ингибирует липазу, что приводит к угнетению мобилизации жирных кислот из жировой ткани (более подробно эффекты инсулина рассмотрены в главе 16). Следовательно, инсулин не позволяет использовать эндогенное «топливо» организма (в частности, эндогенные жиры для этого недоступны), а поэтому при ППП более разумно ограничить нагрузку глюкозой и стимулировать использование эндогенного жира в качестве энергетического материала. Гипогликемия может возникнуть при внезапном прекращении введения гипертонического раствора глюкозы. Электролитный дисбаланс. Во время ППП могут возникнуть нарушения электролитного баланса, в том числе гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия и гипофосфатемия. Чаще всего отмечают гипонатриемию, обусловленную введением избыточного количества свободной воды с растворами для ППП. Гипофосфатемия (см. раздел «Гипофосфатемия» в главе 7) возникает у 30% больных, получающих ППП, что связано с чрезмерным поступлением глюкозы. Гипомагниемия возникает в результате невосполненной потери магния с мочой. Истощение запасов магния может в свою очередь обусловливать гипокалиемию и гипокальциемию, наблюдаемые при ППП. Диагностика и коррекция данных нарушений электролитного баланса детально представлены в главе 7. Метаболический ацидоз возникает при избыточном (по сравнению с ацетатом) введении анионов Cl– (см. также главу 8) Дефицит незаменимых жирных кислот возникает при длительном полном парентеральном питании без жировых эмульсий. Жировая дистрофия печени может возникнуть тогда, когда энергетическая ценность введённой глюкозы превышает суточную энергетическую потребность. Осложнение обычно обусловлено образованием жирных кислот из избытка глюкозы и пониженной способностью мобилизовать жир для энергетических целей. Аккумуляция жира со временем приводит к значительному повышению содержания печёночных ферментов в сыворотке крови, особенно щелочной фосфатазы. Отдалённые последствия жировой дегенерации печени неясны. В настоящее время полагают, что они несущественны. Печёночный холестаз может развиться у больных, получающих длительное высококалорийное и богатое углеводами полное парентеральное питание. Возникающий стаз желчи может способствовать развитию бескаменного холецистита. Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 791 | Нарушение авторских прав |