Нейросенсорная тугоухость
Нейросенсорная тугоухость в широком смысле этого понятия включает в себя поражения звуковоспринимающего аппарата и(или) центрального отдела слухового анализатора.
Чаще всего нейросенсорная тугоухость обусловлена пато логией рецептора (органа Корти) и корешков преддверио улиткового нерва. Односторонняя тугоухость и глухота обыч но имеют периферическое происхождение. Различают хро ническую, острую и внезапную нейросенсорную тугоухость. У 3-6% заболевших возникают затруднения в общении. Ней росенсорная тугоухость встречается в 3 раза чаще, чем кондук тивная, и у женщин чаще, чем у мужчин.
Э т и о л о г и я. Причины нейросенсорной тугоухости разнообразны, однако наиболее распространенные - инфек ционные заболевания (30 % - грипп, корь, эпидемический паротит, скарлатина, краснуха, герпес, мениигококковый ме нингит, тифы, малярия), острое и чаще хроническое воспале ние среднего уха, интоксикация лекарственная и производст венная, травмы (механическая, баротравма, акустическая, вибрационная). Одновременная акустическая и вибрационная
травмы даже на уровне допустимых параметров в 2,5 раза чаще приводят к поражению рецепторов в улитке. Среди ототокси ческих лекарств, поражающих внутреннее ухо, прежде всего следует назвать антибиотики аминогликозидного ряда, а также макролиды, диуретики, антималярийные, противоопухолевые и другие препараты.
Важную роль в развитии нейросенсорной тугоухости игра
ют реологические нарушения и расстройство кровообращения в сосудах, питающих внутреннее ухо и головной мозг, особен
но его стволовой отдел - главным образом в сосудах вертеб робазилярной системы. Реже она возникает в результате сер дечно-сосудистой патологии, при некоторых нарушениях об мена и других общих заболеваниях. Немаловажное значение в ее развитии имеет наследственность (передается по аутасом но-рецессивному или аутасомно-доминантному типам). Не редко заболевание возникает как проявление возрастной пато логии (пресбиакузис), невриномы VIII нерва, гипопаратирео за, аллергии, метеозависимости и т.д. К сожалению, большую группу составляют больные с невыяснеиной этиологией туго ухости. Факторами риска являются кровнородственные браки, частые аборты, алкоголь и курение, патология плаценты, мас са тела новорожденного менее 2,5 кг, желтуха новорожден ного, гиперхолестеринемия, анемия. При отосклерозе нейро сенсорные расстройства могут быть результатом отосклероти ческого процесса в различных отделах внутреннего уха из-за влияния токсических продуктов очага на чувствительные об разования улитки.
В основе п а т о г е н е з а нейросенсорной тугоухости лежат изменения, возникающие в слуховом нейросенсорном
аппарате вследствие воздействия перечисленных выше факто ров; они могут иметь полиморфный характер, сохраняя при этом определенную зависимость морфологических изменений от стадии развития патологического процесса. Гистологически обнаруживаются ишемия и расстройство питания чувстви тельных клеток и других нервных элементов вплоть до их деге нерации, нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза. Так, в начальной стадии инфекционного поражения наблюда ется преимущественно воспалительная реакция со стороны соединительной ткани, окружающей нервные волокна, сераз но-фиброзная экссудация; в легких случаях процесс на этом может закончиться, регрессировать. Воспалительные измене ния в нервной ткани возникают редко, и они характерны для патоморфоза нейросенсорной тугоухости. Однако следующая стадия при неблагаприятном течении заболевания характери зуется распадом нервных элементов с замещением их в неко торых случаях соединительной тканью и вовлечением в деге неративный процесс нейроэпителиальных клеток спирального органа.
При интоксикационном поражении, в частности лекарст венном (воздействие стрептомицина, мономицина, канамици на, гентамицина, тобрамицина и ряда других ототоксических препаратов), на первый план выступают дегенеративные изме нения клеток спирального органа. Было показано, например, что ототоксические антибиотики (аминогликозиды) избира тельно накапливаются в эндо- и перилимфе и кумулируются там и в то же время они отсутствуют в остальных звеньях обоих анализаторов. Они действуют на составляющие соединитель ной ткани аминогликозиканы (кислые мукополисахариды), о чем свидетельствуют экспериментальные исследования Б.М. Сагаловича и соавт. Диуретические петлевые средства (этакриновая кислота, фуросемид), хинидин, ртуть, мышьяк, нарушают проницаемость клеточных мембран, и потому их применение и сочетание в лечебной практике ототоксических антибиотиков с диуретиками вызывает выраженные и, как правило, необратимые поражения нейросенсорных структур внутреннего уха.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Нейросенсорной тугоухос ти присущи два основных симптома: 1) различпой высоты субr, ективный шум в ушах вследствие воспалительно-дегенератив ного процесса и сосудистых нарушений; 2) понижение слуха, ко торое характеризуется ухудшением разборчивости речи и пло хим восприятием звуков, преимущественно высокой частоты при воздушном и костном их проведении.
В ряде случаев при прогрессировании тугоухость переходит в глухоту.
Тугоухостью называют любое ослабление слуховой функции. По частоте различают тугоухость трех видов: общую, басовую и дискантовую, по выраженности нарушения слуха:
• 1 степень (легкая) - потеря слуха на тоны 500-4000 Гц в пределах 50 дБ, разговорная речь воспринимается с рас стояния 4-6 м;
• 11 степень (средняя) - потеря слуха на те же частоты равна 50-60 дБ, разговорная речь воспринимается с рас стояния от 1 до 4 м;
• 111 степень (тяжелая) - потеря слуха превышает 60- 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 0,25-1 м. Восприятие звуков ниже этого уровня оцени
вается как глухота.
Быстропрогрессирующую тугоухость нередко сопровожда ет ряд симптомов раздражения вестибулярного анализатора; к ним в первую очередь относятся тошнота, реже рвота, голо вокружение, нарушение равновесия. В этот же период у боль ного может появиться спонтанный нистагм.
За последние годы в отиатрической практике накопился большой материал по классификации нейросенсорной туго ухости. Среди различных форм ее в самостоятельную нозоло гическую единицу выделена так называемая внезапная нейро сенсорная тугоухость. Основанием для этого послужило свое образие клинического течения. Оно заключается в неожидан ной и мгновенной потере слуха в сроки, измеряемые часами (до 12 ч). При увеличении этих сроков до суток (по некоторым данным, даже до половины суток) тугоухость должна обозна чаться как острая, но не как внезапная. Причины внезапной тугоухости относят к нервно-сосудистой стрессовой реакции в слуховом анализаторе.
Острая тугоухость возникает вследствие воздействия тех же факторов, что и при развитии хронической. По существу ее можно рассматривать как стадию формирования нейросенсор ной слуховой патологии. Внезапная же тугоухость имеет толь ко ей присущие особенности. Часто больные с такой формой тугоухости описывают ощущение потери слуха как обрыв те лефонного провода. Если это происходит во сне, больные не редко просьшаются от возникающего чувства выключения уха из слуховой функции или фиксируют произошедшее как ката строфу тотчас по пробуждении. Внезапная тугоухость обычно носит односторонний характер, но отличается высокой степе нью потери слуха, вплоть до глухоты, с самого начала заболе вания. Другая особенность - самоизлечение у примерно по ловины больных, при этом оно происходит в ближайшие дни после возникновения тугоухости. Этиологию болезни связы вают с нарушениями кровоснабжения лабиринта и с действи ем вирусов, в частности вирусов кори, свинки и герпеса. Меньше оснований для признания этиологической роли в за болевании внезапной тугоухостью за нейротрапными вируса ми верхних дыхательных путей, такими как аденовирус, рино вирус и вирус инфлюэнцы.
Д и а г н о с т и к а. Важную роль в диагностике нейросен сорной тугоухости играют тщательно собранный анамнез и клинические данные. Основное значение в топической диа гностике имеют методы камертонального и аудиометрическо го исследований.
Акуметрия выявляет заметную разницу между восприятием шепотной и разговорной речи. С камертонами в опыте Шва баха - укорочение восприятия по кости С128, опыты Ринне и Федеричи- положительные, в опыте Вебера звук С128 латера лизуется в лучше слышащее ухо. Тональная порогоная аудио метрия - отсутствие костио-воздушного интервала, нисходя щие кривые, обрыв кривых. Исследование методами надпоро гоной аудиометрии всегда выявляет при кохлеарных формах тугоухости феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ). Он отсутствует при поражении ствола VIII черепного
нерва (ретрокохлеарная тугоухость), и это важно для диффе ренциальной диагностики. Впрочем, в ряде случаев, когда невринома сдавливает лабиринтный сосуд, она сопровождает ся вторичным ФУНГом, вызванным расстройством кровооб ращения в улитке. При небольшой степени тугоухости разбор чивость речи сохраняется. Увеличение степени тугоухости всегда сопровождается падением разборчивости речи. Нередко регистрируется тонально-речевая диссоциация, когда при до статочно хорошем тональном слухе страдает разборчивость речи за счет резко выраженного ФУНГа. В этих случаях любое повышение громкости речи вызывает падение ее разборчивос ти из-за болезненного восприятия громких звуков вообще. Слухопротезирование таких больных весьма затруднительно. Оно требует автоматической регуляции уровня громкости и сжатия спектра частот.
Пораги восприятия ультразвука редко повышаются до
очень больших величин; иногда наблюдается полное отсутст вие восприятия ультразвука. При резкой степени тугоухости
ультразвук латерализуется в сторону лучше слышащего уха. Определение слуховой чувствительности к ультразвукам позво ляет выявлять ранние этапы заболевания, уточнять топическую
и дифференциальную диагностику.
При заболеваниях нервного ствола обычно страдает вос
приятие всех звуков, что в определенной мере связано с ком пактностью расположения волокон в стволе. Важным диа
гностическим признаком сочетанного поражения ствола и улитки является положительный феномен ускорения нараста ния громкости. При отсутствии сочетанного поражения этот феномен отрицательный. Для поражения ствола характерно сохранение восприятия отдельных тонов при нарушенной раз борчивости речи.
Л е ч е н и е. Первые две недели после начала острой ней росенсорной тугоухости исключительно благоприятны для проведения дезинтоксикационной и иной терапии в условиях ЛОР-стационара. Ее нужно рассматривать как оказание неот ложной помощи. Как можно раньше лечение должно быть на правлено на устранение или нейтрализацию причин заболева ния, в связи с чем показано применение терапевтических средств; при наличии той или иной инфекции назначают антибиотики негликозидного ряда, например, цефазолин, кефзол, цедекс и т.д. Проводят дезинтоксикацию - гемодез (400 мл внутривен но ежедневно в течение 5 дней), реоглюкин (200 мл внутривенно в течение 7 дней) и т.д.
Лечение токсических форм нейросенсорной тугоухости
предусматривает в первую очередь проведение мероприятий по прекращению поступления токсинов и выведению их из организма. Для этого назначают мочегонные и потогонные
средства. Как антидотное средство показано подкожное или
внутримышечное введение унитиола (1 мл 5 % раствора на 10 кг массы тела больного) в сочетании с витаминами В,, В6, В 12. В 1-е сутки унитиол вводят 3-4 раза, на 2-е - 2-3 раза, в последующие 7 дней - по 1-2 раза. Одновременно назнача ют натрия тиосульфат (5-10 мл 30 % раствора внутривенно, 10 вливаний на курс; а также активатор тканевого дыхания - кальция пентонат (2 мл 20 % раствора 1-2 раза в сутки под кожно, внутримышечно, внутривенно).
Показана кокарбоксилаза по 50 мг ежедневно в течение 30
дней в сочетании с приемом внутрь таблетированного апилака (таблетка содержит 0,01 г преПарата) по 1 таблетке под язык 3
раза в день после еды в течение месяца. Для улучшения об менных процессов в нервной ткани назначают внутримышеч ные инъекции АТФ по 1-2 мл 1 %раствора в течение месяца,
рибоксин (5 мл внутривенно капельна с изотоническим рас твором натрия хлорида), антикоагуляционная терапия: гепа рин по 15-20 ЕД/сут в 4 приема или внутримышечно. Трентал внутривенно с глюкозой, пирацетам - 20 % раствор по 2- 6 гjсут в 0,9 % растворе хлорида натрия внутривенно капельна ежедневно, всего 3-5 инъекций. Назначают также антихолин эстеразные препараты: галантамин - 1 мл 0,5 % раствора с 1-
2 % раствором новокаина интрамеатально в инъекциях еже дневно, на курс 15 процедур; прозерин по 1 мл 0,05 % раствора с 1-2 % раствором новокаина меатотимпанально, ежедневно, на курс 15 инъекций; сосудорасширяющие средства: никоти новая кислота, О, 1 % раствор, начиная с 1 мл, увеличивают дозу до 5 мл, затем снижают ее до 1 мл внутримышечно или внутривенно; стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2-3 раза в сутки внутрь во время еды, глюкокортикоиды - дексаметазон (4 мгjсут), преднизалан (30-60 мгjсут) внутримышечно или внутривенно. Фибринолитические препараты - стрептокина за 200 000 ЕД внутривенно в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30 мин, затем 100 000 ЕД в течение 16 ч.
Стимулирующая терапия включает подкожное введение экстракта алоэ по 1 мл в день, на курс лечения 25-30 инъек ций; подкожное введение стекловидного тела по 2 мл, на курс лечения 20 инъекций. При нейросенсорной тугоухости любой этиологии показана витаминотерапия (витамины С и группы В) и внутривеныые вливания 40 % раствора глюкозы по 20 мл в течение 15-20 дней. Инфекционную нейросенсорную туго ухость целесообразно лечить физическими методами. Среди них электрофорез 5 % Йодида калия на область сосцевидных отростков (15 сеансов); токи Дарсонваля. Для уменьшения шума и звона в ухе показан курс внутрикожных новокаиновых блокад (1,О мл 1,О % раствора новокаина подкожно в наруж ный слуховой проход, отступив от входа в него 1-1,5 см; на курс 12 инъекций), акупунктура. Используют также метод вве-
дения лекарственных препаратов с помощью эндаурального фонаэлектрофореза (разработан В.Т.Пальчуном и А.И.Крюко вым), основанный на комплексном использовании лекарст венного препарата (метаболического или спазмолитического действия) в концентрации, не превышающей 3 %, постоянно го электрического тока силой О, l мА и ультразвука частотой 880 кГц и интенсивностью не более 0,2 Втjсм 2. Лекарственный раствор заливают в наружный слуховой проход, кожу которого предварительно обезжиривают спиртаэфирной смесью. В рас твор погружают ультразвуковой излучатель, который служит одновременно пассивным электродом. Активный электрод из свинца помещают на сосцевидный отросток с противополож ной стороны. Благодаря электрофоретическому и фонофоре тическому эффектам лекарственный препарат насыщает сосу дистый бассейн наружного слухового прохода. Поскольку на званный бассейн анастомозирует с васкулярными системами среднего и внутреннего уха, препарат достигает сосудистой полоски. Ультразвук, воздействуя на эндотелий капилляров сосудистой полоски, вызывает временное открытие гематола биринтного барьера, способствуя тем самым проникновению препарата в жидкости и ткани внутреннего уха (в том числе улитки). Экспериментально на органной культуре внутреннего уха мышиных эмбрионов было показано, что лекарственные препараты (коферменты), вводимые таким методом, стимули руют метаболические процессы, приводя к повышению функ циональной активности органа. Положительный терапевти ческий эффект отмечается у пациентов с токсической туго ухостью, нарушением кровообращения в системе лабиринтной артерии.
С целью восстановления кровообращения и дезинтоксика ции желательно применение в виде капельного внутривенного раствора гемодеза, маниитола и других средств.
Хороший терапевтический результат в виде уменьшения или исчезновения шума и звона дает проведение курса игло укалывания (акупунктуры).
Тактика лечения и очередность применения лекарствен ных средств индивидуальны. В зависимости от результатов ис следования курсы лечения следует повторять.
П р о г н о з зависит от степени выраженности слуховых нарушений и времени начала лечения. При легкой форме за болевания в течение первых 4 мес возможно улучшение слуха, при более тяжелых формах - его стабилизация.
Л е ч е н и е внезапной формы тугоухости требует неза медлительного обеспечения больнрму полного покоя и бы строго проведения курсов дезинтоксикации, дегидратации и стабилизации кровообращения в соответствии с тем, как это осуществляется вообще при нейросенсорной тугоухости. При установлении вирусной природы заболевания показано ис-
пользование специфических иммунологических и противоин фекционных средств. Оценка эффективности лечения затруд няется фактом спонтанного излечения. П р о г н о з зависит от времени идентификации признаков тугоухости и начала ле чения. При благоприятных условиях положительный результат лечения может достигать 50-90 %.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1637 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 |
|