АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Отогенные внутричерепные осложнения

Прочитайте:
  1. II. Осложнения и достоинства метода
  2. III. Осложнения
  3. O22 Венозные осложнения во время беременности
  4. Qi-дпкп ОСЛОЖНЕНИЯ
  5. VII. Осложнения переломов костей конечностей.
  6. Акушерские щипцы: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.
  7. Амебиаз. Балантидиаз. Клиника, диагностика, осложнения, принципы терапии.
  8. Антибиотики в хирургии. Классификация, показания к применению. Возможные осложнения. Профилактика и лечение осложнений
  9. Б) инфекционные осложнения
  10. Б. Осложнения собственно фиксации

 

Частота выявления различных форм отогенных внутриче­ репных осложнений у больных с воспалительными Пораже­ ниями уха колеблется от 2 до 10 %, при этом отмечается тен­ денция к ее снижению благодаря улучшению методов ранней диагностики и рациональной терапии острого и хронического гнойного среднего отита. Отогенные внутричерепные процес­ сы наиболее часто возникают при хроническом гнойном сред­ нем отите, реже - при остром. Заболеваемость среди мужчин и женщин значительно не различается.

Эти о л о г и я. В развитии отогенных внутричерепных осложнений большое значение имеют патогенные и фермен­ тативные свойства бактерий. У больных с данной патологией нередко обнаруживают условно- патогенные микроорганизмы

и сапрофиты кишечника, слизистых оболочек верхних дыха­ тельных путей и кожи. Однако основную роль в возникнове­ нии отогенных внутричерепных осложнений играют стрепто­ кокк и стафилококк. Воспалительный процесс может развить­ ся при остром гриппозном среднем отите. Интракраниальные процессы, формирующиеся на фоне острого гриппозного среднего отита, в некоторой степени относятся к компетенции невропатологов и инфекционистов. В этиологии и патогенезе хронического гнойного среднего отита и его внутричерепных осложнений определенное значение имеет микоплазма.

Анатомо-топографические предпосылки к переходу воспа­ лительного процесса из височной кости в полость черепа иг­ рают существенную роль в возникновении воспалительной интракраниальной патологии.

Наиболее часто инфекция из среднего уха распространяет­ ся в полость черепа контактным путем через верхние стенки барабанной полости и пещеры сосцевидного отростка, кото­ рые являются стенками черепных ямок. У новорожденных в кости крыши барабанной полости имеется щель, которая в более позднем возрасте закрывается.

Распространение воспаления из уха на мозговые оболочки, вещество мозга и в венозные пазухи происходит большей час-

 


 

тью не через здоровую кость, а через пораженную кариесом. Большое значение в распространении инфекции в заднюю и среднюю черепные ямки имеют так называемые угловые клет­ ки, располагающиеся между средней черепной ямкой и сигмо­ видной бороздой.

В связи с тем что значительная часть ушного лабиринта и

стенка костного канала лицевого нерва прилежат к барабан­ ной полости, воспалительный процесс из нее может перейти

на лабиринт и лицевой нерв. Из лабиринта инфекция прони­

кает вдоль слухового нерва и сопровождающих его сосудов через внутренний слуховой проход в заднюю черепную ямку. Кроме того, возможно распространение гноя через водопро­ вод преддверия, заканчивающийся эндолимфатическим меш­

ком, при нагноении которого может образоваться экстраду­ ральный абсцесс. Наконец, инфекция может попасть в по­ лость черепа через водопровод улитки, который оканчивается на нижней грани пирамиды непосредственно у ее задненижне­ го края и сообщается с субарахноидальным пространством.

Распространение воспалительного процесса в полости чере­ па связано в определенной мере с анатомическим строением мозговых оболочек, их васкуляризацией и иннервацией. Голов­ ной мозг покрывают три оболочки. Твердая мозговая оболочка (dura mater, или pachymeninx) лежит снаружи от остальных обо­ лочек, прилегает к костям черепа и служит для них внутренней надкостницей. Вторая оболочка головного мозга - паутинная (arachnoidea)- тонка, прозрачна и лишена сосудов, от твердой мозговой оболочки отделена субдуральным пространством - капиллярной щелью. Со стороны мозга паутинная оболочка прилегает к сосудистой оболочке мозга. Сосудистая мозговая оболочка (pia mater) тесно прилежит к головному мозгу, заходя во все борозды и щели его поверхности. В ней заложено много сосудов, которые проникают в глубь вещества мозга. Сосудистая оболочка продолжается и на нервные корешки головного мозга, являясь как бы составной частью их покрова.

Наличие трех оболочек головного мозга предполагает об­ разование межоболочечных пространств, которые при опреде­ ленных обстоятельствах могут быть путями распространения инфекции, местом скопления гематом и источником истече­ ния ликвора наружу при ранениях и травмах черепа.

Распространение инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа происходит по следующим основным путям:

1) контактному (по продолжению); 2) сосудистому (гематоген­ ному); 3) префор.мированно.му. Особенностями этих путей объ­ ясняются сочетанные внутричерепные осложнения, возникно­ вение воспалительных очагов на противоположной от первич­ ного воспаления стороне и т.д.

Контактный путь обнаруживается преимущественно у больных с хроническим гнойным средним отитом. Этот путь


наиболее частый; в большинстве случаев инфекция проникает в полость черепа через кариозно-измененные крышу среднего уха (антрума и барабанной полости), а также заднюю стенку, граничащую с сигмовидным синусом. В том месте, где эти стенки поражены кариесом на всю глубину, твердая мозговая оболочка, являясь надкостницей, всегда вовлекается в воспа­ лительный процесс, что квалифицируется как ограниченный пахименингит. В таких случаях твердая мозговая оболочка, хотя и обнажена воспалительным процессом, не является стенкой среднего уха, так как покрыта кариозно-измененной костью. С течением времени происходит распад пораженной кости, и тогда твердая мозговая оболочка на большем или меньшем протяжении становится стенкой полости среднего уха. В последнем случае значительно выражены морфологи­ ческце явления ограниченного пахименингита. При контакт­ ном пути распространения инфекция может проникать в моз­ говую ткань на различную глубину, нередко до 4 см от твердой мозговой оболочки.

Гематогенный путь (диагностируется редко) мы можем ре­ гистрировать при возникновении интракраниальных осложне­ ний у больных с острым средним отитом, при фурункулах в области наружного уха или при локализации абсцесса на кон­ тралатеральной стороне во время обострения (или острого) среднего отита. При сосудистом пути распространения гной­ ный очаг находится чаще всего на значительном расстоянии от первичного очага.

В ряде случаев происходит распространение инфекции по

преформированным путям. К последним относятся костные ка­ нальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскуляр­

ные пространства внутреннего слухового прохода, водопровод улитки и водопровод преддверия. Водопровод преддверия за­ канчивается слепо в дубликатуре твердой мозговой оболочки в

области задней черепной ямки. Водопровод улитки - единст­ венный путь, соединяющий перилимфу лабиринта с субарах­ ноидальным пространством. Это путь, по-видимому, играет основную роль при развитии лабиринтагенных гнойных ме­ нингитов. Если внутричерепное инфицирование произошло попреформированным путям или гематогенно, костные стен­ ки среднего уха, прилежащие к твердой мозговой оболочке, могут быть не поражены кариесом.

 

 

1 О. 1. 1. Отогенный менингит

 

Отогенный менингит являетя наиболее частым осложне­ нием хронического гнойного среднего отита и значительно реже - острого гнойного среднего отита. Все случаи отоген­ ного менингита могут быть разделены на две группы: первич-


 

ные - развившиеся вследствие распространения инфекции из уха на мозговые оболочки различными путями и вторичные - возникшие как следствие других внутричерепных осложнений: синус-тромбоза, субдурального или внутримозгового абсцес­ сов. Отогенный менингит следует всегда рассматривать как гнойный, его нужно отличать от явлений раздражения оболо­ чек. Отогенный менингит необходимо дифференцировать от эпидемического цереброспинального и туберкулезного менин­ гита.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. В клинической картине

отогенного менингита различают общие симптомы инфекци­ онного заболевания, менингеальные, мозговые и в ряде случа­

ев очаговые.

Общие симптомы - повышение температуры тела, измене­

ния со стороны внутренних органов (сердечно-сосудистой

системы, дыхания, пищеварения), ухудшение общего состоя­

ния больного.

Заболевание начинается обычно с подъема температуры до 38-40 ос. Поскольку менингит развивается во время обостре­

ния хронического или острого гнойного среднего отита, этот подъем чаще возникает на фоне субфебрильной температуры. Температурная кривая наиболее часто носит постоянный ха­

рактер с небольшими колебаниями в пределах до 1 ос в тече­

ние суток. Реже наблюдается ремитrирующее течение лихо­

радки, и в этих случаях необходимо исключить наличие синус­ тромбоза и сепсиса. Своевременное начало лечения антибио­

тиками приводит к довольно быстрому снижению температу­ ры, поэтому длительность температурной кривой обычно оп­ ределяется интенсивностью терапии.

Возможно иногда и менее острое начало менингита с тем­ пературой, не превышающей субфебрильной или в редких случаях даже нормальной. Обычно такая атипичная темпера­ тура наблюдается при измененной иммунологической актив­ ности у пожилых ослабленных больных, у больных диабетом и беременных женщин.

Изменения сердечно-сосудистой системы определяют вы­ раженностью интоксикации. Обычно наблюдается тахикар­ дия, соответствующая температуре либо несколько превы­ шающая ее. Сердечныетоны приглушены, на ЭКГ- явления нарушения трофики. Дыхание учащенное, но ритмичное. Язык сухой, может быть обложен налетом. Кожные покровы бледные. Общее состояние больного, как правило, тяжелое и только в редких случаях (не более чем в 2-3 %) может быть охарактеризовано как относительно удовлетворительное. Сле­ дует отметить, что не всегда тяжесть состояния при первона­ чальном осмотре соответствует изменениям в цереброспи­ нальной жидкости: оно может быть тяжелым при относитель­ нонебольшом цитозе (250-300 клеток в l мкл).


 

Менингеальные симптомы - головная боль, рвота, менинге­ альные знаки, нарушение сознания.

Поскольку менингит обычно развивается во время обостре­ ния хронического или острого отита, которым также присуmа головная боль, важно обратить внимание на изменение характе­

ра головной боли. Из местной, локальной, обычно в заушной и

прилегающих теменно-височной или теменно-затылочной об­ ластях, она становится диффузной, очень интенсивной, распи­

рающей, т.е. носит черты менингеальной головной боли. Иногда

она иррадиирует в шею и вниз по позвоночнику; в 90 % случаев сопровождается тошнотой и не менее чем в 30 % - рвотой, не

связанной с приемом пищи, чаще возникающей при усилении

головной боли, но иногда и в тех случаях, если она не очень ин­ тенсивна. Об этом необходимо помнить, чтобы не принять рвоту за проявление токсикоинфекции.

Уже в 1-й день заболевания и более отчетливо в последую­ щие 2-3 дня обнаруживаются два основных менингеальных симптома: ригидность затьшочных мышц и симптом Керниrа. Симптом ригидности затылочных мышц преобладает над симптомом Кернига и появляется раньше его. Могут реги­ стрироваться и другие менингеальные симптомы: Брудзинско­ го, скуловой симптом Бехтерева, общая гипертензия, свето­ боязнь и т.д. Наряду с этим патогномоничным признаком менингита является обнаружение клеток воспаления церебро­ спинальной жидкости.

Ригидность затылочных мышц - напряжение задних шей­ ных мышц при попытке пассивно нагнуть голову больного вперед. Больной и сам активно не может дотянуться подбо­ родком до грудины. Ригидность вызывает характерное запро­ кидывание головы. Всякая попытка изменить фиксированное положение головы вызывает резкую болезненную реакцию.

Симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу (при полном ее расслаблении) под прямым углом в тазо­ бедренном и коленном суставах и затем пытаются полностью разогнуть ее в коленном суставе. Вследствие наступающего при этом натяжения и раздражения нервных корешков возни­ кают боль и рефлекторное сокращение сгибателей голени, препятствующее разгибанию в коленном суставе.

Верхний симптом Брудзинского - сгибание ног и подтяги­ вание их к животу при резком пассивном сгибании головы; одновременно может произойти и приподнимание плеч при согнутых в локтевых суставах руках (симптом вставания).

Нижний симптом Брудзинского - при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая нога тоже сгибается.

Скуловой симптом Бехтерева - резкое усиление боли внут­ ри головы и возникновение блефараспазма при поколачива­ нии молоточком по скуловой дуге.


 

Два основных симптома (Кернига и ригидность затылоч­ ных мышц) обычно соответствуют по их выраженности тяжес­ ти менингита, другие могут проявляться неоднозначно и не всегда достигать значительной степени и соответствовать тя­ жести менингита и изменениям в спинномозговой жидкости. Поэтому при подозрении на менингит наличие даже незначи­ тельных менингеальных знаков является безусловным показа­ нием к люмбальной пункции.

Уже в самом начале заболевания отмечаются изменения

сознания: вялость, оглушенность, заторможенность при со­ храненной ориентировке в месте, времени и собственной лич­

ности. Через несколько часов или дней нередко наступает за­

темнение сознания, иногда вплоть до сопора в течение корот­ кого времени. Реже заболевание начинается с потери созна­ ния, развивающейся одновременно с подъемом температуры. Возможно психомоторное возбуждение, сменяющееся угнете­ нием и сонливостью.

Относительно редко при отогенном менингите наблюдает­ ся делирозное состояние, которое развивается через несколько

дней после начала лечения и требует применения психотроп­ ных средств. Длительность делириозного состояния составля­ ет 2-3 сут с последующей полной амнезией этого отрезка вре­ мени. Если делириозное состояние развивается с самого нача­ ла заболевания, очень важна его правильная оценка как одно­ го из тяжелых симптомов менингита. По тяжести и быстроте развития симптомов различают острую, молниеносную, реци­ дивирующую, стертую, или атипичную, формы гнойного ме­ нингита.

Очаговые симптомы могут быть разделены на две группы:

симптомы поражения вещества мозга и череnных нервов. По­ явление очаговых симптомов требует дифференцирования от абсцесса мозга. Черепные нервы вовлекаются в процесс при базальной локализации менингита. Обычно порюкаются гла­

зодвигательные нервы, из них наиболее часто - отводящий, реже - глазодвигательный, еще реже - блоковый нервы. По­ явление этих и других (см. «Абсцессы мозга») очаговых симп­ томов не зависит от тяжести поражения оболочек.

Глазное дно. В большинстве случаев отогенных менингитов глазное дно не изменено. У 4-5 % больных в остром периоде отмечаются различные изменения глазного дна: незначитель­ ная гиперемия дисков зрительных нервов, легкая стушеван­ ность их границ, расширение и напряжение вен, обусловлен­ ные значительным повышением внутричерепного давления. Имеет значение, очевидно, и локализация экссудата на осно­ вании мозга.

В крови во всех случаях наблюдается нейтрофильный лей­ коцитоз. Количество лейкоцитов доходит до 30,0-34,0-10 9/л, чаще- 10,0-17,0-109/л. Изменена лейкоцитарная формула-


 

имеется сдвиг влево, иногда с появлением единичных юных форм (миелоциты 1-2 %). Палочкоядерные формы клеток со­ ставляют от 5 до 30 %, сегментаядерные- 70-73 %. СОЭ уве­ личена от 30-40 до 60 мм/ч. Иногда отмечается диссоциация между высоким лейкоцитозом и отсутствием значительного увеличения СОЭ.

Изменения в цереброспинальной жидкости. Всегда определя­

ется высокое ликворное давление - от 300 до 600 (при норме до 180) мм вод.ст. Цвет цереброспинальной жидкости изменен

от легкой опалесценции до молочного вида, часто он приобре­

тает вид мутной зеленовато-желтой гнойной жидкости. Цитоз различен - от 0,2·109/л до 30,0-109/л клеток. Во всех случаях преобладают нейтрофилы (80-90 %). Нередко плеоцитоз на­ столько велик, что число клеток не поддается подсчету. Оно

зависит и от времени люмбальной пункции: в самом начале заболевания цитоз может быть меньше и не всегда соответст­ вует тяжести состояния больного. В ряде случаев низкий плео­ цитоз при тяжелом состоянии больного является прогности­ чески неблагоприятным, поскольку это признак ареактивнос­ ти организма. Количество белка увеличено иногда до 1,5- 2 г/л, но не всегда пропорционально плеоцитозу. Хлориды в цереброспинальной жидкости остаются в пределах нормы или их содержание несколько снижено. Количество сахара нор­ мально или снижено при нормальном его содержании в крови. Значительное же снижение сахара также является прогности­ чески неблагаприятным признаком (норма 60-70 %, сниже­ ние до 34 %).

Л е ч е н и е. Внедрение в клиническую практику сначала

сульфаниламидных препаратов, а затем и антибиотиков при­ вело к значительному уменьшению летальности от менингита.

Но в то же время появились новые трудности в связи с изме­

нением течения менингита, появлением атипичных форм.

Лечение отогенных менингитов многоплановое, с конкрет­ ным учетом у каждого больного этиологических, патогенети­

ческих и симптоматических факторов. Прежде всего оно включает хирургическую санацию очага и антимикробную тера­ пию. Элиминация инфекционного очага является обязатель­

ным первоочередным мероприятием независимо от тяжести

состояния больного и распространенности изменений в ухе. Тяжелое состояние не бывает противопоказанием к операции,

так как остающийся гнойный очаг служит источником для по­ стоянного поступления микробов в подоболочечное простран­ ство и интоксикации. К тому же гнойный менингит бывает не

единственным внутричерепным осложнением, а может соче­ таться иногда с синус-тромбозом, экстра- и субдуральным абсцессом, что зачастую выявляется только на операции. Не­ значительность изменений в ухе при ЛОР-осмотре в ряде слу­ чаев не соответствует действительным разрушениям, которые


обнаруживаются во время операции. При отогенных внутри­ черепных осложнениях, обусловленных хроническим воспале­ нием в среднем ухе, производят расширенную санирующую операцию уха, которая, кроме обычного объема оперативного вмешательства, включает обязательное обнажение твердой мозговой оболочки в области крыши сосцевидного отростка и сигмавидного синуса. Если имеется· подозрение на абсцесс задней черепной ямки, твердую мозговую оболочку обнажают и в области траутмановского треугольника (медиальная стенка антрума).

Одновременно с операцией должна быть начата антибакте­ риальная терапия. Схемы лечения отогенного менингита анти­ биотиками многочисленны с точки зрения выбора антибиоти­ ков, их комбинаций, доз и способов применения. Наиболее эффективно введение антибиотика в начальной стадии забо­ левания, поскольку имеется бактериемия, очаги инфекции в оболочках не организовались, микроб не окружен гноем и на него легче воздействовать препаратом. Проницаемость гемато­ энцефалического барьера при выраженном воспалительном проuессе в мозговых оболочках повышается в 5-6 раз.

Бактернастатическая концентрация пенициллина составляет

0,2 ЕД/мл. Следовательно, в сутки достаточно 12 000 000 ЕД пе­ нициллина. Однако на практике обычно вводят до 30 000 000 ЕД в сутки.

При внутримышечном введении пенициллина терапевти­ ческая концентрация в цереброспинальной жидкости достига­ ется через 3-4 ч после введения, максимум в последующие

2 ч, концентрация падает ниже бактернастатической спустя

4·-6 ч после введения. Пенициллин вводят каждые 3 ч, равно­ мерно разделив всю суточную дозу. Пути введения зависят от

состояния больного, чаще введение внутримышечное. В неко­

торых тяжелых случаях и при упорных рецидивирующих фор­

мах, когда в течение нескольких дней не удается добиться

снижения температуры и улучшения состояния больного,

применяют интракаротидное и внутривенное введение пени­

циллина. Оптимальная доза для интракаротидного введения от 600 до 1000 ЕД на 1 кг массы тела.

Можно вводить натриевую соль пенициллина в спинномоз­ говое пространство, однако частые эндолюмбальные пункции вызывают в нем продуктивные и пролиферативные измене­ ния, поэтому в настоящее время эндолюмбальное введение пенициллина допускается только при тяжелом состоянии больного или при молниеносной форме гнойного менингита, поскольку при внутримышечном введении терапевтическая концентрация в ликворе будет достигнута только через 3 ч. Эндолюмбально вводят 10 000-30 000 ЕД натриевой соли пе­ нициллина, разведенной цереброспинальной жидкостью или изотоническим раствором натрия хлорида. Калиевую соль пе-


нициллина эндолюмбально нельзя вводить. При массивной пенициллинотерапии следует помнить о необходимости на­ значения нистатина (по 2 000 000-3 000 000 ЕД в сутки), чтобы уменьшить возможность развития грибкового пораже­ ния и дисбактериоза; важно также насыщение организма больного витаминами. В последнее время очевидна необходи­ мость сочетания пенициллина с другими антибиотиками (лин­ комицин, цефалоспорины).

Одновременно с этиологической необходимо проводить

патогенетическую терапию в следующих направлениях: дегид­ ратация, дезинтоксикация, снижение проницаемости гематоэн­

цефалического барьера. Объем и продолжительность этой тера­

пии зависят от состояния больного. В качестве дегидратирую­ щих средств применяют внутривенные вливания маниитола по 30-60 г в сутки в 300 мл изотонического раствора натрия

хлорида струйно; внутривенные вливания лазикса 2-4 мл в сутки, внутримышечные инъекции 10 мл 25 % раствора суль­ фата магния, пероральный прием 7 мл глицерина. Проводя де­ гидратирующую терапию; необходимо следить за постоян­ ством содержания электролитов в крови, особенно калия. Внутрь или парентерально вводят препараты калия (хлорид калия, паиангин и т.д.). В целях дезинтоксикации дают питье в виде соков, парентерально вводят растворы гемодеза, реопо­ лиглюкина, глюкозы, раствор Рингера-Локка, витамины В1, В6, аскорбиновую кислоту. К средствам, снижающим прони­ цаемость гематоэнцефалического барьера, относится 40 % раствор гексаметилентетрамина (уротропина), вводимый внут­ ривенно.

В зависимости от общего состояния больного, деятельнос­ ти сердечно-сосудистой системы проводят симптоматическую терапию (сердечные глюкозиды, тонизирующие средства, ана­ лептики).

П р о г н о з. В подавляющем большинстве случаев при микробных формах отогенного менингита своевременное при­ менение указанного лечения приводит к выздоровлению.

Наряду с представленными обоснованными принципами лечения отогенного менингита, от которых отступать нельзя, длительные клинические наблюдения в нашей ЛОР-клинике

показали, что встречается особое, отличное от описанного в этом разделе возникновение и течение острого среднего отита, при котором нет гнойного отделяемого, а менингит развивает­ ся. Это встречается в тех случаях, когда острый средний отит вызван вирусной инфекцией (обычно в период эпидемии гриппа, массовых заболеваний острой респираторной вирус­ ной инфекцией). При отоскопим определяется гиперемия ба­ рабанной перепонки, и в том случае, если имеется перфора­ ция, отделяемое жидкое, негнойнога характера. У таких паци­ ентов при вскрытии во время операции сосцевидного отростка


обнаруживается только выраженная кровенаполненность всех сосудов в кости и слизистой оболочке, что сопровождается обильной кровоточивостью; гной при этом отсутствует. Хи­ рургическое лечение не дает положительного эффекта и отяго­ щает состояние больного. Начало лечения таких больных должно быть консервативным, без операции на ухе. Отсутст­ вие перелома в течении болезни в течение 2-3 дней или же появление гнойного отделяемого из уха указывают на необхо­ димость немедленной операции, хотя нам ни разу не при­ шлось прибегнуть к ней у таких больных.

 

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1441 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.016 сек.)