АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера представляет собой нозологически офор­ мленное заболевание с определенным симптомокомплексом, описанным в 1861 г. французским врачом Проспером Менье­ ром и вскоре официально признанным самостоятельной нозо­ логической формой. Основными признаками заболевания, по описанию Меньера, считают периодически возникающие при­ ступы головокружения, сопровождающиеся шумом в ушах и пониженнем слуха. Иногда бывают тошнота, редко обмороч­ ное состояние, обычно без потери сознания. У больного на вскрытии Меньер обнаружил излияние кровянистой жидкости в лабиринт, однако вскоре выяснилось, что приступы заболе­ вания, как правило, неоднократно повторяются, и слух мед­ ленно понижается от приступа к приступу, хотя может дли­ тельное время оставаться удовлетворительным; понятно, что это не могло бы наблюдаться при кровоизлияниях во внутрен­ нее ухо. Наблюдение Меньера было эксклюзивным, касалось девочки, страдавшей при жизни лейкемией, и в последующих многочисленных патолого-анатомических работах подтверж­ дения не получило.

Э т и о л о г и я болезни Меньера остается нераскрытой. В литературе существует много различных теорий о сущности

болезни Меньера. Чаще всего упоминают следующие причи­ ны ее возникновения: 1) ангионевроз, вегетативная дистония, нарушение обмена эндолимфы и ионного баланса внутрила­ биринтных жидкостей; 2) вазомоторные и нервно-трофические

расстройства; 3) инфекция и аллергия; 4) нарушение питания, витаминного и водного обмена. Все эти и другие теории не объясняют ни односторонность заболевания, ни периодич­ ность приступов, ни симптоматологню их. Наряду с указан­ ными вероятными причинами следует допустить возможное наличие предрасполагающих факторов со стороны одного уха, в частности таких, как неодинаковый просвет внутрен­ ней слуховой артерии одной и другой стороны и т.д. Многие авторы, пытающиеся по-разному объяснить сущность заболе­ вания, считают конечной причиной болезни внутрилаби­ ринтный отек. На аутопсии морфологически подтверждена типичная картина эндолимфатической водянки (гидропса) лабиринта.

В настоящее время патогенетической основой болезни Ме­ ньера считают повышение давления эндолимфы и hydrops (отек) лабиринта, обусловленный нарушением вегетативной иннервации сосудов лабиринта. Однако это не полностью ре­ шает проблему и еще нуждается в конкретных подтвержде­ ниях.

К л и н и чес к а я к ар т и н а. Проявления болезни

описаны Меньером настолько исчерпывающе, что за после­ дующее столетие только несколько углубились сведения, ка­ сающиеся особенностей поражения слуховой и вестибулярной функций.

Болезнь Меньера характеризуется классической триадой: приступы системного лабиринтного головокружения, сопро­ вождающиеся тошнотой; снижение слуха на одно уха; шум в этом же ухе.

Однако следует отметить, что со временем все чаще стали описывать двусторонность тугоухости (в 10-15 %) при болез­ ни Меньера. Возможно, это результат улучшения диагности­ ки, возможно - изменение клиники болезни. Приступы голо­ вокружения появляются среди полного здоровья, сопровожда­ ются тошнотой, иногда рвотой, имеют длительность от не­ скольких минут до многих часов и даже дней, однако чаще - 2-3 ч. Как правило, в момент приступа усиливается шум в больном ухе, возникает ощущение заложениости и оглушения. После приступа общее состояние быстро нормализуется и больной трудоспособен.

Обьективным показателем приступа является спонтанный нистагм, который исчезает вскоре после окончания приступа. В момент приступа равновесие нарушено, нередко значитель­ но, так что больные не успевают удержаться на ногах, падают; они стараются принять горизонтальное положение, чаще с за­ крытыми глазами. Любая попытка изменить позу приводит к ухудшению состояния и усилению тошноты и рвоты. Присту­ пы возникают в любое время дня, но чаще ночью или утром. Провоцирующим моментом может быть физическое или пси­ хическое перенапряжение. Иногда больные ощущают прибли­ жение приступа за несколько часов или даже дней; предвест­ ником его часто является усиление шума в ухе или легкое на­ рушение равновесия. Приступы могут повторяться с различ­ ной частотой. В период ремиссии, продолжающейся в течение нескольких месяцев и даже лет, состояние остается удовлетво­ рительным, трудоспособность длительное время сохраняется. Ухудшение слуха, наступающее в момент приступа, быстро ис­ чезает после его окончания, однако постепенно нарастает его стойкое понижение, в то время как тяжесть приступов голо­ вокружения к старости ослабевает.

Д и а г н о с т и к а. Кохлеарные нарушения в картине бо­ лезни являются ведущими, на что обращал внимание и Ме­ ньер. Шум в ухе усиливается во время приступа и не прекра­ щается от сдавления сонной артерии. Нередко шум беспокоит больных задолго до развития вестибулярных расстройств и носит преимущественно низкочастотный характер. Вначале он появляется периодически; по мере развития заболевания ста­ новится постоянным.

Типичные для болезни Меньера гипоакузия, преимущест­

венно в области низких частот, повышение порогов костной про­ водимости, флюктуация (изменчивость) слуха. С помощью над­ пороговой аудиометрии выявляются неадекватное восприятие громких звуков - ФУНГ (положительный феномен ускорения нарастания громкости) и феномен раздвоения звуков. Послед­ ний характеризуется неодинаковым восприятием тональности звуков обоими ушами.

При определении чувствительности к ультразвуку, как пра­ вило, фиксируют нормальное его восприятие и латерализацию преимущественно в больное ухо, т.е. как при нарушении зву­

копроведения. Таким образом, при болезни Меньера слуховые нарушения носят смешанный характер. Впрочем, вопрос этот остается открытым, ибо аудиологические нарушения могут от­ ражать особую форму функциональных (метаболических) сдвигов в жидкостях и клетках слухового аппарата.

Одним из ведущих диагностических признаков поражения слуха является феномен флюктуации его, когда на фоне про­ греесирующей тугоухости наблюдаются периоды значительно­ го улучшения слуха. В начальных стадиях болезни слух может полностью восстанавливаться, что свидетельствует об отсутст­ вии в этот период органических изменений в слуховой систе­ ме при болезни Меньера.

Вестибулярные расстройства во время приступа болезни

Меньера протекают по периферическому типу: 1) головокру­ жение в виде системного (в одну сторону) вращения окружаю­

щих предметов или иллюзия такого же вращения самого больно­ го; 2) горизонтально-ротаторный спонтанный нистагм; 3) дву­ стороннее отклонение рук в сторону медленного компонента нистагма; 4) в позе Ромберга отклонение в сторону медленного компонента нистагма, зависящее от положения головы; 5) спон­ танные нарушения гармоничны и направлены в сторону медлен­ ного компонента нистагма; 6) на стороне поражения понижена возбудимость лабиринта, что сочетается со слуховыми рас­ стройствами; 7) относительнаянепродолжительность вестибу­ лярного криза.

Характерной особенностью вестибулярного криза является спонтанный нистагм, обладающий чрезвычайной изменчивос­ тью направления в момент приступа. Исчезает он позже, чем острая вестибулярная недостаточность; постепенно уменьша-

ясь в интенсивности, он наблюдается иногда еще в течение нескольких дней после приступа. Спонтанный нистагм при болезни Меньера не длится обычно более недели, однако скрытая его форма может выявляться постоянно.

Форму заболевания оценивают по его тяжести с учетом

частоты и длительности приступов, потери или сохранения трудоспособности, состояния слуха. Различают три степени (или формы) тяжести:

• тяжелая - приступы обычно частые (ежедневные или еженедельные) продолжительностью более 5 ч, проте­ кающие со всем комплексом статокинетических и веге­ тативных расстройств, стойкая резкая тугоухость на больное ухо, трудоспособность потеряна; больные с такой формой болезни плохо реагируют на консерватив­ ное лечение, ремиссии кратковременны;

• средняя - приступы тоже достаточно часты (еженедель­ ные или ежемесячные), продолжительностью до 5 ч; во время приступав вегетативные расстройства выражены, статокинетические расстройства умеренные; трудоспо­ собность после приступа утрачивается на несколько дней, понижение слуха постоянное, без каких-либо при­ знаков улучшения в период ремиссии;

• легкая (наиболее часто встречающаяся) - приступы могут быть частыми, непродолжительными, в ряде слу­ чаев с длительными, в несколько месяцев или лет, пере­ рывами, иногда слабо выражены; трудоспособность между приступами не снижена, если характер работы не связан с нагрузками на вестибулярный аппарат; заметны флюктуация (колебания) слуха в период ремиссий, мед­ ленное его снижение.

Изучение клинической картины и течения болезни позво­ ляет в большинстве случаев успешно диагностировать это за­ болевание. Болезнь Меньера развивается преимущественно в среднем возрасте (30-50 лет). Обычно она начинается с шума в ухе, а через некоторое время (от нескольких часов до не­ скольких лет) присоединяются приступы системного голово­ кружения с вегетативными расстройствами. В более поздние периоды болезни, как уже отмечалось, часто поражается и второе ухо. Именно слуховые, а не вестибулярные нарушения являются типичными для начала болезни Меньера, хотя мучи­ тельны и потому вызывают особые жалобы больных именно вестибулярные расстройства. При постановке диагноза следу­ ет принимать во внимание периодичность приступов, их крат-

. ковременность, хорошее самочувствие больного в период ре­ миссии и т.д.

Дифференцировать болезнь Меньера следует прежде всего от сосудистого вестибулярного синдрома, неврита вестибуляр-

ной порции VIII черепного нерва, арахноидита и опухоли мое­ томозжечкового угла, шейного остеохондроза и т.д.

Л е ч е н и е. Признанная полиэтиолоrичность болезни

Меньера и появление в связи с этим многочисленных теорий патогенеза заболевания определили многообразие методов ле­ чения. Наибольшее распространение в межприступный пери­ од получили средства, воздействующие на вегетативную нерв­ ную систему и сосудистый тонус, а также метаболическая те­ рапия, в частности, необходимо устранение воспалительного стресса, вирусной, аллергической, токсической и физико-хи­ мической природы; лечение анаболическими препаратами, например гормонами щитовидной железы, мужскими и жен­ скими половыми гормонами, анаболическими витаминами и минералами; лечение препаратами, влияющими на гипотала­ мические структуры (психотропные средства, транквилизато­ ры), а также противоаллергическими препаратами. Так как па­ тогенетическим субстратом болезни Меньера чаще является эндолимфатический гидропс на фоне нейровегетативной сосу­ дистой дистонии, целесообразно проведение дегидратацион­ ной терапии с ограничением приема жидкости, солей натрия и увеличение приема с пищей солей калия.

Достаточно широко применяют методы, вызывающие

перестройку вегетативной нервной системы: 1) рефлекторное воздействие новокаиновых блокад (внутриносовые, звездчато­ го узла и симпатического ствола шейного отдела); 2) примене­ ние витаминов группы В, РР, А, Е; 3) оксигенотерапия и габи­ туация - тренировка дозированными раздражителями возрас­ тающей силы, вращением и температурой.

В последние десятилетия большое распространение полу­ чили хирургические методы лечения. Их можно разделить на 3 группы:

• оперативные вмешательства на нервах и нервных сплете­ ниях - перерезка барабанной струны, разрушение нерв­ ного сплетения на промонториуме, разрушение щейного звездчатого узла;

• оперативные вмешательства на лабиринте, направлен­ ные на нормализацию давления жидкостей лабиринта, - вскрытие мешочков преддверия через окно преддверия и улучшение кровоснабжения внутреннего уха - удаление остеофитов, сдавливающих позвоночную артерию;

• внутричерепные операции, при которых производится перерезка вестибулярной порции VIII пары черепного нерва интракраниально либо разрушаются рецепторные окончания VIII пары черепного нерва в лабиринте; ин­ тракраниально производят вскрытие и шунтирование эн­ долимфатического мешка на задней поверхности пира­ миды.

Само многообразие предложенных методов лечения болез­ ни Меньера свидетельствует о том, что каждый метод в от­ дельности не обладает выраженной и стабильной эффектив­ ностью, однако сегодня отдают предпочтение вскрытию и шунтированию эндолимфатического мешка. Метод вскрытия (а в последнее время - декомпрессии) эндолимфатического мешка при лечении болезни Меньера в нашей стране впервые был применен и пропагандировался профессором В.Т.Пальчу­ ном. У прооперированных им больных (более 150) в отдален­ ном периоде (15-20 лет) прекратилось прогрессирование за­ болевания - после операции приступы не повторялись, слух изменялся по возрастным закономерностям.

Лечение во время приступа (обычно амбулаторно) состоит в следующем. Прежде всего больному необходимо обеспечить полный покой, устранить все физические раздражители и предоставить возможность самому выбрать удобную позу. Го­ ловокружение купируют подкожной инъекцией 1 мл 0,1 % раствора сульфата атропина, внутривенным введением 10 мл 5 %раствора новокаина и 10 мл 40 % раствора глюкозы. При недостаточной эффективности дополнительно вводят внутри­ мышечно 1-2 мл 2,5 % раствора аминазина (при отсутствии гипотензии). В тех случаях, когда явления приступа полнос­ тью не проходят, через 3-4 ч повторяют введение атропина, аминазина и новокаина, подкожно вводят 0,5 мг скополамина, показан также диазепам (сибазон) по 5-10 мг внутривенно. При тяжелых головокружениях и отсутствии достаточного эф­ фекта от применения названных средств вводят подкожно 1 мл 1 % раствора пантопона.

Хороший эффект как во время, так и после приступа дают антигистаминные препараты - супрастин и димедрол; одни из этих препаратов вводят подкожно в обычной дозировке, другие - внутрь.

После приступа полезно лечение в течение 1О дней следу­ ющим составом:

Rp.: Atropini sulfatis 0,003 Papaverini hydrochloridi 0,2

Aq. destillatae 20,0

M.D.S. По 15 капель 2 раза в день после еды

Целесообразно провести курс внутривенных вливаний 5 % раствора бикарбоната натрия по 50 мл ежедневно в течение 15-30 дней. Положительный результат дает дегидратация по следующей схеме: уменьшение в рационе соли до 0,5 г в сутки; прием курсами по 3 дня хлорида аммония по 3 г на прием 3 раза в день, всеrо.2-3 таких курса с перерывам в 3...,-4 дня.

Для лечения и профилактики болезни Меньера применяют бетасерк (бетагистин)- синтетический аналог гистамина. Бе-

тасерк улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилля­ ров внутреннего уха, нормализует давление эндолимфы в ла­ биринте и улитке, за счет этого снижает интенсивность и час­ тоту головокружений, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха. Препарат назначают по 8-16 мг 3 раза в сутки, лечение длительное - 2-3 мес.

При болезни Меньера противопоказана работа с движущи­

мися механизмами в условиях вибрации и шума более 80 дБ. Больному рекомендуется щадящая диета и лечебная физкуль­

тура с небольшими и мягкими нагрузками на вестибулярный аппарат.

9.4. Отосклероз

Одной из частых причин тугоухости является отосклероз. Морфологическим субстратом его служит ограниченный остео­ дистрофический процесс, представленный мелкими единичными очагами или одним очагом новообразованной костной ткани в стенках обоих ушных лабиринтов. Эти очаги располагаются от­ носительно симметрично в костных капсулах внутреннего уха и постепенно растут, замещая спонгиозной или плотной, с чу­ жеродной структурой, костью стенку капсулы лабиринта. В значительной части случаев отосклеротический очаг лока­ лизуется впереди окна преддверия и при своем росте распро­ страняется на стапедовестибулярное соединение, переднюю ножку стремени и т.д., что нарушает подвижность стремени. При этом возникают тугоухость и шум в ухе, как правило, сна­ чала в одном ухе, а затем, спустя месяцы или годы, -в друго.м. Такая форма отосклероза называется клинической. Если ото­ склеротические очаги локализуются вне окон лабиринта и не дают клинических проявлений, возникает гистологическая форма отосклероза, обнаруживаемая лишь при гистологичес­ ком исследовании секционного материала. При отосклерозе обычно наблюдаются в той или иной степени выраженные ди­ строфические изменения во многих тканях височных костей, в патологический процесс вовлекаются все отделы стремени (рис. 9.10). Наиболее часто (80-85 %) отосклероз встречается у женщин, начало заболевания в 70 % случаев у людей в воз­ расте от 20 до 40 лет. Отосю1ероз относят к наследственным заболеваниям. Различные факторы внутренней и внешней среды часто играют активизирующую роль в его возникнове­ нии и течении, например беременность и роды, длительное пребыванис в шумных условиях и т.д.

Основной аудиологический признак отосклероза - значи­ тельное повышение порагав воздушной проводимости, как прави­ ло, вначале на одно, а затем и на второе ухо. Повышение по­ рогов костной проводимости более чем у 90 % больных выра-

Рис. 9.10. Тимnанальная форма отосклероза.

l -молото•rек; 2 -наковальня; 3 - канал лицевого нервц; 4 -задняя 11ожка стремени; 5 -лередняя ножка стремени; 6 -основ:IНие стремени; 7 - лест­ нищ1 преддверия; 8 - улитковый ход; 9 - барабанная лестница; 10 - окно улитки; 11 - отосклерОТИ'Iеский nроцесс: 12 - сухожилие стременной мышцы; 13 -барабанная nсрелонка; 14 - наружный слуховой nроход (nунк·· тиром изображен хирургический достуn к стремени).

жено в значительно меньшей степени или костная проводи­ мость остается какое-то время нормальной.

К л и н и ч е с к а я к ар т и н а и к л а с с и ф и к а 11 и я. Учитывая, <Jто главным проявлением отосклероза служат nо­ нижение слуха на оба уха и шум в ушах, а возможности хирур­ гического его лечения зависят от сохранности звуковосприни­ мающего an парата, в основу классификации заболевания nо­ ложена оценка состояния звуковосприятия. По степени его по­ ражения выделяют 3 клинические формы отосклероза: ти.мпа­ нальную, смешанную и кохлеарную. Ухудшение воздушной и костной проводимости учитывается по величине костио-воз­ душного интервала на аудиограмме (кохлеарный резерв) при­ менительно к каждому больному.

При тимпанальпой форме заболевания костное nроведение находится в nределах, близких к норме, noporи восnриятия

звуковых частот по кости от 125 до 8000 Гц не превышают 20 дБ. Обычно воздушное проведение при этом находится на более высоком уровне (воздушные пороги по всей тональной шкале повышены до 50-60 дБ), а костио-воздушный разрыв

mmmmiimimm v

ЖЖ #Н*Н##ННН*ЖЖЖН з

Рис. 9.11. Аудиограмма при тимпанальной форме ото­ склероза. Кривая костного звукопроведения слева (1) и справа (2); кривая воздушно­ го звукопроведения слева (3) и справа (4), штрихом обо­ значена реализация тимпа­ нального резерва слуха (уст­ ранение костио-воздушного интервала) после операции.

равен 30-45 дБ (рис. 9.11). Если при тимпанальной форме отосклероза хирургическое лечение улучшит звукапроведение до уровня восприятия звука по кости, то с социальной точки зрения слух будет отличным или хорошим.

При смешанной форме отосклероза пороги костного проведе­ ния находятся в пределах 21-40 дБ. Обычно кривая костного п}Юведения лишь в какой-то части зоны частот доходит до 40 дБ, в то время как на остальные частоты пороги звукапроведения по кости ниже. Костио-воздушный интервал на аудиограмме обыч­ но в пределах 30-40 дБ. Улучшение воздушного проведения звука до костного оперативным путем у больных со смешанной формой отосклероза приводит к улучшению слуха до уровня со­ циально хорошего и удовлетворительного.

Кохлеарная форма отосклероза характеризуется более глу­ боким поражением звуковосприятия: кривая костного прове­ дения в той или иной зоне частот переходит границу 40 дБ.

Костио-воздушный разрыв здесь также может быть довольно большим - 25-35 дБ, однако хирургическое восстановление воздушного звукапроведения до костного, как правило, не

может улучшить слух до полной социальной потребности. Вместе с тем улучшение слуха и в этих условиях приносит больному большое облегчение.

Тимпанальная форма встречается примерно у 37 %, сме­

шанная- у 34%, кохлеарная- у 29% больных отосклерозом.

По нарастанию симптомов различают быструю, или скоро­ течную, форму отосклероза (около 11 % больных), медленную (68 %) и скачкообразную (21 %).

В течении болезни выделяют 3 периода: 1) начальный, 2) вы­ раженного проявления всех основных симптомов и 3) терми­ нальный. Срок и быстрота наступления этих периодов не имеют

четких границ. Болезнь может на многие годы оставаться в на­

чальном или выраженном периоде, а конечный, терминальный,

период в большинстве случаев вообще не наступает. В 1-м пе­ риоде отосклероза появляются односторонний субъективный шум и небольшое понижение слуха, как правило, на одно ухо. В большинстве случаев 1-й период продолжается 2-3 года. Вто­ рой период характеризуется значительным ухудшением слуха на одно и в меньшей степени на второе ухо, часто с одновремен­ ным появлением шума и во втором ухе. Продолжительность 2-го периода при медленной и скачкообразной формах заболевания может исчисляться десятками лет. Терминальный (3-й) период отосклероза, заключающийся в глубокой тугоухости, чаще всего отмечается при скоротечной форме заболевания, когда на пер­ вый план выступают грубые перцептивные поражения функции уха. Лечение в этот период пока остается бесперспективным.

Отосклероз является двусторонним заболеванием, однако в редких случаях отосклеротический очаг в одном ухе длитель­ ное время не распространяется на кольцевидную связку осно­ вания стремени и клинически регистрируется односторонний отосклероз (примерно у 5 % больных).

Типичны жалобы на понижение слуха различной степени и

шум в ушах, обычно больше выраженные на одно ухо. Жалобы на головокружение при отосклерозе относительно редки, од­ нако функция вестибулярного аппарата при этом претерпевает определенные изменения. Понижение слуха и шум в ушах чаще нарастают медленно, иногда скачкообразно. В анамнезе характерными для отосклероза могут быть сведения о начале или усилении шума в ушах и поиижении слуха во время бере­

менности и после родов. У ряда больных в анамнезе имеются указания на различные факторы, которые предшествовали на­ чалу заболевания и могли способствовать его возникновению. Среди них беременность и роды, инфекционные и другие общие заболевания, длительное пребывание в шумных усло­ виях. Те или иные заболевания или факторы могут оказывать активизирующее влияние на начало и течение отосклероза. Из анамнеза нередко выясняется, что близкие родственники больного отосклерозом (родители, дяди и тети, братья и се­ стры) также страдали тугоухостью.

Д и а г н о с т и к а. Патогномоничным для отосклероза считают симптом paracusis Willisii, сущность которого состоит в том, что в шумной обстановке (трамвай, автобус, самолет) больные отосклерозом намного лучше слышат разговорную речь. Возникновение этого симптома предположительно можно объяснить расшатыванием стремени сильными звука­ ми низкой частоты и сотрясением его при условии умеренной фиксации в окне преддверия.

При отоскопни часто обнаруживаются широкие слуховые

проходы, стенки которых покрыты истонченной, сухой и легко ранимой кожей, отмечаются гипосекреция ушной серы, истон­ чение барабанной перепонки. Иногда отмечают розовое просве-

чивание через барабанную перепонку (гиперемированный мыс барабанной полости, признак Шварца), что указывает на обиль­ ную васкуляризацию (а значит, и активность) отосклеротичес­ кого очага.

В период выраженных симптомов отосклероза больные

хуже слышащим ухом чаще не воспринимают шепотную речь, однако некоторые из них не слышат даже обычной по гром­

кости разговорной речи. Камертон С64, как правило, больные не слышат, многие лишь в течение короткого времени (2-3 с) воспринимают по воздушному проведению камертон С128• У большинства больных в 4-5 раз укорочено время воспри­ ятия по воздуху тона 2049 Гц, некоторые этот тон совсем не слышат. Здесь особенно важно подчеркнуть, что нарушение восприятия тонов низкочастотных камертонов представляет собой ранний признак отосклероза.

Опыт Ринне при отосклерозе отрицателен у 97 % больных, опыты Федериче (козелково-сосцевидная проба) и Желе отри­ цательны примерно у 80 % больных. При опыте Вебера латера­ лизация звука происходит в сторону с большей фиксацией стремени, при одинаковой его фиксации - в сторону с луч­ шей функцией кохлеарного аппарата. Большое подспорье в таких случаях - установление латерализации ультразвука. Оно помогает выявить хуже слышащее ухо даже при симметричном слухе на обычных аудиограммах.

В диагностике отосклероза важное значение имеет опреде­ ление функционального резерва улитки, который выражается ве­ личиной костио-воздушного интервала (в дБ) при пороговой аудиометрии. Более чем у половины больных отосклерозом

имеется средней величины костио-воздушный интервал (30- 40 дБ), у значительной части улитковый резерв максимальный (более 40 дБ) и лишь у небольтого числа больных он мини­

мальный (20-30 дБ). Все это отражает возможности хирурги­ ческого лечения заболевания.

В дифференциальной диагностике отосклероза и нейро­

сенсорной тугоухости определенную роль играет исследование слуха с помощью ультразвука. При отосклерозе ультразвук

воспринимается при такой же интенсивности, как и в норме или с небольшим увеличением ее, тогда как при нейросенсор­ ной тугоухости восприятие ультразвука ухудшается в 2-3 раза

по сравнению с нормой.

Исследование состояния вестибулярной функции при ото­ склерозе, по данным калорической пробы и электронистаг­

мографии, показывает, что у 21 %больных лабиринтная функ­ ция близка к норме, у 64 % отмечается гипорефлексия и у 15%- гиперрефлексия.

Л е ч е н и е обычно хирургическое, но по существу оно симптоматическое, так как не затрагивает патогенетических факторов развития заболевания, а лишь в той или иной степе-

ни устраняет наиболее тягостные симптомы - понижение слуха и шум в ухе. Цель операции - улучшить передачу звуко­ вых колебаний со слуховых косточек на перилимфу.

Первые попытки хирургического лечения отосклероза от­

носятся к 1870 г. Однако лишь после того как стала приме­ няться антибактериальная терапия и была разработана увели­

чительная оптика - хирургическая лупа и операционный би­

нокулярный микроскоп, слухулучшающие операции нашли свое развитие. В 1952 г. С.Розен разработал и пропагандировал

мобилизацию стремени при отосклерозе.

В настоящее время при отосклерозе наиболее часто ис­ пользуют следующие слухулучшающие операции: стапедо­

пластику с частичной и полной стапедэктомией, стапедоплас­ тику поршневым методом. В основе этих методик лежит пред­ ложение Shy (1958) производить фенестрацию основания стремени или стапедэктомию и устанавливать синтетический протез между окном преддверия и длинным отростком нако­ вальни, предварительно закрыв окно преддверия стенкой вены, которую берут с верхней или нижней конечности боль­ ного. В 1962-1963 rr. этот же автор применил протез из теф­ лона в виде столбика с крючком на одном конце. В основании стремени делают отверстие диаметром до 1 мм, в это отверстие вводят гладкий конец тефлонового протеза, а загнутый наде­ вают на длинный отросток наковальни. С успехом применяют протезы, изгото_вленные по такой же форме из хряща ушной ра­ ковины пациента. При установке тефлонового (или иного) протеза на стенку вены, закрывающую окно преддверия, после удаления стремени иногда возникает пролежень в месте давле­ ния протеза на вену, что ведет к глубокому поражению функ­ ции звукового рецептора. Учитывая это, В.Т.Пальчун (1969) предложил другой метод закрытия окна преддверия - после удаления стремени (рис. 9.12) и укрепления протеза на длин­ ном отростке наковальни и введения второго его конца в окно преддверия полоску вены укладывать в виде шарфа вокруг про­ теза, закрывая просвет между ним и краем окна. Существуют и другие модификации слухулучшающей операции при ото­ склерозе. Их достаточно много, но они не меняют принципа устранения дефекта подвижности стремени в окне преддверия.

В отдаленном периоде после такой операции на стремени более чем у 80 % больных сохраняется улучшенный слух, у большинства он становится социально пригодным, что под­ тверждает высокую эффективность хирургического лечения отосклероза. Однако операция на окне преддверия как в бли­ жайшем, так и в самом отдаленном периоде таит серьезные опасности для внутреннего уха, поэтому оперативное вмеша­ тельство производится, как правило, только на одном ухе. В том случае, если слуховая функция оперированного уха ока­ жется утраченной, второе - неоперированное ухо сможет вы-

Рис. 9.12. Сталедолластика по В.Т.Пальчуну.

1 - край окна преддверия; 2 - ве­ нозный трансплантат, помещенный вокруr протеза подобно вуали; 3 - дистальный конец протеза находится на уровне края окна преддверия.

2 3

полиять слуховую функцию с помощью слухового аппарата. Стапедопластика показана в 1 и 11 стадиях заболевания, очень редко - в 111 стадии, когда выражена нейросенсорная туго­ ухость. Операция противопоказана в период активности ото­ склеротического очага (признак Шварца и др.).

Наряду с хирургическим лечением некоторые авторы ис­ следовали возможности консервативного лечения отосклеро­

за. В основе его лежит введение в организм препаратов фтора и магния с целью замещения в очаге костной деструкции кальция и прекращения таким образом патологического про­ цесса в лабиринтной стенке. Назначают электрофорез (фоно­ электрофорез) эндаурально 1 % раствора натрия фторидаили 5 %раствора магния сульфата (2 курса лечения по 10 дней), а также витамины D, кальция глюконат и т.д. Однако, как пока­ зывает опыт, такое лечение не может конкурировать с хирур­ гическими методами. Его эффективность не оправдывает тео­ ретических надежд. Вместе с тем нельзя пройти мимо того факта, что хирургический метод не устраняет развития ото­ склероза в лабиринте и поэтому совершенствование консерва­ тивных методов лечения приобретает существенное значение, ибо ретрофенестральная локализация очага сказывается не­ благоприятным образом на слуховой функции, создавая усло­ вия для вторичных нейросенсорных ее расстройств. В послед­ нее время в специальной литературе, главным образом за ру­ бежом, накапливаются сообщения о более раннем и выражен­ ном проявлении возрастной тугоухости (пресбиаку..шса) у лиц, перенесших операцию по поводу отосклероза. Возможно, это связано с дальнейшим развитием болезни, влияющим на слу­ ховые чувствительные клетки и слуховой нерв.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1152 | Нарушение авторских прав