АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При сифилисе

Согласно канонам классической сифилидологии, основные положения которой были сформулированы в 30-40-е годы XIX века известным французским ученым P. Ricord, сифилису присуще стадийное, волнообразное течение с чередованием периодов манифестации и периодов скрытого состояния. Второй особенностью течения сифилиса является прогредиентпость - постепенное изменение клинической и патоморфологической картины в сторону все более неблагоприятно протекающих проявлений.

Рикор выделил в течении сифилиса четыре периода - инкубационный, первичный, вторичный и третичный. Однако в последние десятилетия появились убедительные доказательства того, что течение инфекции не всегда сопровождается закономерной сменой периодов. М. В. Милич пришел к выводу о возможности длительного бессимптомного течения сифилитической инфекции после заражения, когда у больного не наблюдается ранних активных проявлений болезни, а серологические реакции нередко остаются отрицательными (рис. 17.1). Причину подобного течения заболевания видят в способности иммунной системы некоторых инфицированных сразу трансформировать попавшие в организм трепонемы в устойчивые формы выживания. Бессимптомно протекающий сифилис либо никогда не переходит в ак- тивный процесс, либо, в случае ослабления контроля со стороны иммунной системы и реверсии форм выживания возбудителя в патогенные спирилляр-ные, проявляется клинически. Это происходит через различные промежутки времени после инфицирования, но чаще сифилис манифестирует сразу поздней формой.

Патогенез сифилиса характеризуется обилием составляющих:

1) взаимодействие возбудителя и иммунной системы больного определяет

закономерности развития сифилитической инфекции;

2) от общего состояния заразившегося зависит тяжесть течения инфекционного

процесса;

3) особенности локальных тканевых реакций на трепонему определяют клинические характеристики отдельных сифилидов.

Совокупность всех перечисленных звеньев патогенеза обусловливает многообразие клинических проявлений и течения заболевания.

При классическом течении сифилиса после внедрения возбудителей в организм начинается стадийное развитие инфекционного процесса.

Инкубационный период сифилиса начинается с момента инфицирования и продолжается до появления первичного аффекта (первичной сифиломы). Инкубационный период в среднем продолжается 30-32 дня. Однако возможно его укорочение и удлинение по сравнению с указанной средней продолжительностью. В

литературе описано укорочение инкубации до 9 дней и ее удлинение до 6 месяцев.

тию так называемого «обезглавленного» сифилиса, т. е. сифилиса без первичной сифиломы.

При попадании в организм уже в области «входных ворот» бледные трепонемы встречаются клетками моноиитарно-макрофагальной системы, однако процессы распознавания чужеродного агента тканевыми макрофагами, а также передачи информации Т-лимфоцитам при сифилисе нарушены по нескольким причинам: гликопептиды клеточной стенки трепонемы близки по структуре и составу к гликопептидам лимфоцитов человека; трепонемы выделяют вещества, замедляющие

процесс распознавания; после внедрения через кожные покровы трепонемы быстро

проникают в лимфатические капилляры, сосуды и узлы, избегая тем самым макрофагальной реакции; даже будучи фагоцитированной, трепонема в большинстве случаев не погибает, а напротив, внутри фагоцита становится недоступной защитным силам организма.

Таким образом, ранние стадии сифилиса характеризуются частичным угнетением клеточного иммунитета, что способствует размножению и распространению возбудителей по всему организму.

Уже спустя 2-4 ч после инфицирования возбудитель начинает продвигаться по лимфатическим путям, внедряется в лимфатические узлы. Кроме лимфогенного, с момента заражения трепонема начинает распространяться гематогенным и нейрогенным путями, и в первые сутки инфекция становится генерализованной. Трепонемы с этого времени обнаруживаются в крови, во внутренних органах и нервной системе, однако в тканях заболевшего в этот период еще не возникает морфологического ответа на внедрение возбудителей.

Активизация гуморального иммунитета, в противоположность клеточному, при сифилисе наступает рано: уже в первые дни инкубационного периода начинается синтез антитрепонемных антител. Специфические иммуноглобулины класса М можно обнаружить в сыворотке спустя 7-10 суток после заражения. Синтез иммуноглобулинов класса G начинается позднее: они определяются в крови приблизительно через 4 недели после инфицирования.

Однако, несмотря на быстрое нарастание количества антител, гуморальное звено