АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Иммунитета не в состоянии обеспечить полное уничтожение и элиминацию

Прочитайте:
  1. I. Обеспечить безопасность свою и пострадавшего.
  2. III степень — появление одышки в состоянии покоя.
  3. III. Фаза снижения иммунитета.
  4. IV. Неполное преждевременное половое развитие
  5. А) европейские суды прочно стали на позицию функционального иммунитета государств
  6. А. Исследование гуморального иммунитета
  7. Адаптация, её стадии, общие физиологические механизмы. Долговременная адаптация к мышечной деятельности её проявление в состоянии покоя, при стандартных и предельных нагрузках.
  8. Анатомо-физиологические особенности иммунитета у детей
  9. Антигенная структура вирусов гриппа и ее изменчивость, роль в эпидемическом и пандемическом распространении гриппа. Механизмы естественного и приобретенного иммунитета.
  10. АНТИГЕНЫ КАК ИНДУКТОРЫ ПРИОБРЕТЕННОГО АНТИМИКРОБНОГО ИММУНИТЕТА

бледных трепонем: в течение всего инкубационного периода возбудители активно

размножаются в области «входных ворот», в лимфатической системе и во внутренних органах. В конце инкубации количество трепонем в организме значительно увеличено, поэтому больные в этот период заразны.

В месте внедрения бледной трепонемы в организм заразившегося развивается тканевая реакция на возбудитель, заключающаяся в образовании клеточного инфильтрата из лимфоцитов, плазматических клеток и нейтрофилов. Располагаясь периваскулярно, инфильтрат вызывает сдавление сосудов и нарушает трофику вышележащих слоев кожи (слизистой оболочки). Трофические нарушения усугубляются тем, что трепонема стимулирует пролиферацию эндотелия сосудов, что приводит к сужению их просвета. В результате в области «входных ворот» возникает эрозивный или язвенный дефскг кожи (слизистой оболочки) с плотным инфильтратом в основании, который получил название первичного аффекта (первичной сифиломы). Его пояаление свидетельствует о начале первичного периода сифилиса.

Первичный период сифилиса начинается с момента возникновения первичного аффекта и завершается появлением генерализованных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Средняя продолжительность первичного сифилиса составляет 6-8 недель, но возможно сокращение его срока до 4-5 недель и увеличение до 9-12 недель.

Через несколько дней после появления первичного аффекта наблюдается увеличение и уплотнение ближайших к нему лимфатических узлов. Регионарный лимфаденит является почти постоянным симптомом первичного сифилиса. В конце первичного периода, примерно за 7-10 дней до его окончания, происходит


увеличение и уплотнение групп лимфатических узлов, удаленных от области

«входных ворот» (специфический полиаденит). В основе лимфаденита при сифилисе лежит инфильтрация ткани узлов лимфоцитами и плазматическими клетками, являющаяся морфологическим отражением активизации гуморального иммунного ответа.

В течение первичного периода сифилиса происходит интенсивная продукция антитрепонемных антител. В первую очередь увеличивается их количество в кровотоке. Циркулирующие антитела обездвиживают трепонемы, формируют мембранатакующие иммунные комплексы, что приводит к разрушению возбудителей и выходу в кровь продуктов липополисахаридной и белковой природы. Поэтому в конце первичного - начале вторичного периода сифилиса у некоторых больных наблюдается продромальный синдром - комплекс симптомов, в основе которых лежит интоксикация организма веществами, выделяющимися в результате массовой гибели трепонем в кровотоке. Появление синдрома интоксикации является клиническим отображением активного гуморального иммунного ответа на Tr. pallidum. Однако, несмотря на усиленную продукцию антител, их защитная роль оказывается недостаточной, и в течение всего первичного периода продолжается размножение и диссеминация трепонем.

Кроме увеличения количества антител, циркулирующих в крови, постепенно возрастает и их уровень в тканях. Когда количество антител становится достаточным для обеспечения гибели тканевых трепонем, возникает местная воспалительная реакция, клинически проявляющаяся распространенными высыпаниями на коже и слизистых оболочках. С этого времени сифилис переходит во вторичную стадию. Началу вторичного периода сифилиса соответствует пик гуморальной иммунной реакции организма на Тr. pallidum.

Вторичный период сифилиса начинается с момента возникновения первых генерализованных высыпаний (в среднем спустя 2,5 месяца после заражения) и продолжается в большинстве случаев 2-4 года. Длительность вторичного периода весьма индивидуальна и определяется особенностями иммунной системы пациента. Рецидивы вторичных высыпаний могут наблюдаться иногда спустя 10-15 и более лет после инфицирования, в то же время у некоторых ослабленных больных этот период может укорачиваться («галопирующее» течение заболевания, когда бугорковые и гуммозные сифилиды, свойственные третичному периоду, появляются при еще существующих вторичных проявлениях).



Во вторичном периоде наиболее выражена волнообразность течения сифилиса, т. е. чередование манифестных и скрытых этапов болезни. При первой «волне» вторичных высыпаний количество бледных трепонем в организме наибольшее - возбудители в огромном количестве размножились в организме на протяжении инкубационного и первичного периодов заболевания. Напряженность гуморального иммунитета в это время тоже максимальная, что обусловливает формирование иммунных комплексов, развитие явлений воспаления и массовую гибель тканевых трепонем. Гибель части возбудителей под воздействием антител сопровождается постепенным угасанием воспалительного процесса и самопроизвольным разрешением вторичных сифи-лидов в течение 1,5-2 месяцев. Заболевание переходит в латентную стадию, продолжительность которой может быть различной, но в среднем составляет 2,5-3 месяца. На фоне уменьшения антигенной стимуляции снижается выработка антитрепонемных антител.


Однако погибают не все трепонемы - часть их, трансформировавшаяся при

неблагоприятных условиях в устойчивые формы выживания, сохраняет жизнеспособность в лимфатических узлах, коже, нервной системе и т. д. Вследствие снижения антителопродукции контроль со стороны иммунной системы ослабевает, и эти формы возбудителя получают возможность реверсировать в патогенные спириллярные формы и интенсивно делиться, что приводит к рецидиву вторичных высыпаний. Первый рецидив наблюдается примерно через 6 месяцев после заражения. На очередное размножение возбудителей иммунная система вновь отвечает усилением синтеза антител, что приводит к разрешению сифилидов и переходу заболевания в скрытую стадию.

Таким образом, волнообразность течения сифилиса (особенно выраженная во вторичном периоде, в меньшей степени - в третичном) обусловлена особенностями взаимоотношений между Tr. pallidum и иммунной системой больного. Латентные стадии заболевания характеризуются хрупким равновесием между иммунной системой и бледными трепонемами. Если это равновесие по тем или иным причинам нарушается, болезнь манифестирует клиническими симптомами.

Клинические разновидности вторичных сифилидов отражают степень вы- раженности клеточных и гуморальных иммунных реакций.

Пятнистый сифилид (розеола) обычно возникает как первое проявление вторичного сифилиса. Формирование гиперемического воспалительного пятна является результатом отложения иммунных комплексов в стенке сосуда и периваскулярных тканях.

По мере нарастания сенсибилизации к Tr. pallidum изменяется чувствительность к ней тканей - формируется так называемая инфекционная аллергия. Клиническим отражением изменившегося характера тканевой реакции на бледную трепонему является возникновение папулезного инфильтрата. Сенсибилизированный организм отвечает на присутствие в тканях трепонемы формированием папулезного сифилида. Высыпание папул более характерно для рецидивов сифилиса.

Папуло-пустулезные сифилиды наблюдаются редко, обычно у ослабленных, иммунокомпромиссных пациентов. В таких случаях вначале появляется папулезный инфильтрат, в центре которого вскоре происходят некротические изменения - возникает пустула, подсыхающая с образованием корки. Центральный некроз инфильтрата папуло-пустулезных сифилидов, преобладание нейтрофильного компонента в его составе свидетельствуют об особом характере тканевой реакции организма на трепонему. У таких больных истощены резервы иммунной системы по

формированию лимфо-плазмоцитарного инфильтрата как проявления

сенсибилизации к трелонеме. В качестве последней линии защиты в инфильтрате появляются нейтрофильные лейкоциты, т. е. ответ организма на Tr. pallidum напоминает реакцию на банальную пио-кокковую инфекцию.

Количество рецидивов вторичного сифилиса может быть различным. Высыпания от рецидива к рецидиву становятся все менее обильными, но более крупными, блеклыми и склонными к группировке. По мере увеличения продолжительности заболевания удлиняются периода латенции. Между организмом и возбудителем наступает своеобразное равновесие, когда устойчивые формы трепонем персистируют в тканях, не вызывая клинических проявлений сифилиса, но и не теряя жизнеспособности.

 

 


Дальнейшее течение сифилитической инфекции характеризуется продолжающимся

нарастанием сенсибилизации к бледной трепонеме при неуклонном снижении количества возбудителей в организме. Спустя в среднем 2-4 года от момента заражения ответная реакция тканей на возбудитель начинает протекать по типу феномена Артюса с последующим формированием типичной инфекционной гранулемы - инфильтрата, состоящего из лимфоцитов, плазматических, эпителиоидных и гигантских клеток, с некрозом в центре. Местная гиперергическая реакция с образованием вокруг трепонем специфической гранулематозной структуры, клиническим отображением которой являются бугорки и гуммы, свидетельствует об окончании вторичного и начале третичного периода сифилиса, который может длиться неопределенно долго.

Третичный период сифилиса развивается примерно у 30-40% больных, совсем не получавших лечения или лечившихся недостаточно, обычно через 2-4 года после заражения. Однако сроки, в течение которых иммунная система больного «учится» формировать вокруг возбудителя гранулематозный инфильтрат, индивидуальны и непредсказуемы. Поэтому нельзя определить заранее, когда у конкретного пациента закончится вторичный и начнется третичный период сифилиса. В 95-97% случаев между вторичной и третичной стадиями заболевания имеется продолжительный период скрытого течения инфекции.

Равновесие, существующее между возбудителем и контролирующей иммунной системой в период латентного течения сифилиса, может нарушаться под воздействием неблагоприятных факторов - травм (ушибов, переломов), ослабляющих организм заболеваний, интоксикаций и т. д. Данные факторы способствуют активизации (реверсии) спирохет в каком-либо участке того или иного органа. При этом сенсибилизированные к 7г. pallidum лимфоциты специфически реагируют с инфекционным агентом и погибают, выделяя при этом протеолитические ферменты, разрушающие не только антиген, но и окружающие ткани. Поэтому инфекционная гранулема имеет своим обязательным исходом деструкцию тканей различной степени тяжести с последующим рубцеванием. Некроз бугорков и гумм является закономерным этапом клеточной иммунологической реакции, направленным на ликвидацию спирохет в месте их активизации.

Клинические разновидности третичных сифилидов кожи отражают глубину залегания гранулематозного инфильтрата: в основе бугорков лежит инфильтрат, локализующийся в сетчатом слое дермы, при гуммозных высыпаниях он

располагается в подкожной жировой клетчатке или подслизистом слое.

При третичном сифилисе сохранившиеся в тканях немногочисленные трепонемы частично утрачивают свои антигенные свойства под влиянием длительного пребывания в организме и воздействия защитных факторов, что приводит к снижению синтеза антитрепонемных антител. Поэтому в третичном периоде заболевания серологические реакции, особенно неспецифические, могут давать отрицательный результат.

Таким образом, на поздних стадиях сифилиса ведущую роль в патогенезе болезни начинают играть реакции клеточного иммунитета. Эти процессы протекают без достаточно выраженного гуморального фона, так как напряженность гуморального ответа снижается по мере уменьшения количества трепонем в организме.

 

 


Темпы развития сифилитической инфекции, сроки смены периодов заболевания,

характер и степень тяжести его клинических проявлений зависят от общего состояния больного. Тяжелые сопутствующие заболевания (такие как, например, туберкулез, ВИЧ-инфекция), хронические интоксикации (алкоголизм, наркомания), неполноценное питание, тяжелый физический труд и другие причины, ослабляющие организм больного, влияют на тяжесть сифилиса, способствуя его злокачественному течению. Злокачественный сифилис в каждом периоде имеет свои особенности.

В первичном периоде наблюдаются язвенные шанкры, склонные к некрозу (гангренизация) и периферическому росту (фагеденизм), отсутствует реакция лимфатической системы, весь период может укорачиваться до 3-4 недель. Во вторичном периоде высыпания склонны к изъязвлению, наблюдаются папуло- пустулезные сифилиды, нарушено общее состояние больных, выражены лихорадка, симптомы интоксикации, часто встречаются манифестные поражения нервной системы и внутренних органов, иногда отмечается «непрерывное рецидивирование» без латентных периодов, трепонемы в отделяемом высыпаний обнаруживаются с трудом. Третичные сифилиды при злокачественном сифилисе могут появляться рано: через год после заражения («галопирующее» течение заболевания). Серологические реакции у больных нередко отрицательны, но после начала антибиотикотерапии могут становиться положительными.

Истинный, или стерильный, иммунитет при сифилисе не развивается. Это означает, что переболевший сифилисом может вновь заразиться, как и человек, никогда ранее этим заболеванием не страдавший. Повторное заражение сифилисом человека, ранее переболевшего и полностью излечившегося, носит название реинфекции. Реинфекция рассматривается как убедительное доказательство полной излечимости сифилиса. Известны случаи не только двукратного, но и трех- и четырехкратного заражения.

При сифилисе в организме больного развивается так называемый нестерильный, или инфекционный, иммунитет, который обусловлен в основном гуморальными антителами на фоне недостаточно активной реакции клеточного иммунитета. Суть его состоит в том, что новое заражение невозможно, пока в организме сохраняются бледные трепонемы. Инфекционный иммунитет на протяжении сифилитической инфекции подвержен большим колебаниям, что, по-видимому, связано с изменяющимся количеством бледных трепонем в организме больного. Напряженность нестерильного иммунитета тем выше, чем больше трепонем в организме (т. е. сильнее антигенное раздражение). В инкубационном периоде и в первые 10-14 дней после появления первичного аффекта возможно новое заражение (при повторных половых контактах с больным сифилисом), так как на этом этапе инфекционный иммунитет еще не сформировался и в организме нет достаточного количества антитрепонемных антител. Повторное заражение сифилисом неизлечен- ного больного иосит название суперинфекции. Клинически это проявляется возникновением у больного нескольких первичных сифилом разного размера (но без резкого контраста!), появляющихся последовательно. Возможно также возникновение аутоинокуляции. При этом бледные трепонемы с поверхности эрозии (язвы) внедряются в прилегающий участок кожи (слизистой), что приводит к появлению шанкра-отпечатка (обычно в местах соприкасающихся участков гениталий - задняя спайка малых половых губ, крайняя плоть, прилегающая к головке полового члена и др.). В дальнейшем при первичном сифилисе на фоне


развившегося инфекционного иммунитета суперинфекция уже не приводит к

развитию первичной сифиломы.

Во вторичном периоде сифилиса в месте нового внедрения бледных трепонем чаще всего не возникает никаких изменений. Иногда при вторичном сифилисе в месте инокуляции возбудителей могут формироваться сифилиды, характерные для этого периода.

При третичном и позднем врожденном сифилисе, когда количество возбудителей в организме уменьшается, а следовательно, резко снижается напряженность инфекционного иммунитета, повторное внедрение трепонем может привести к суперинфекции с формированием первичного аффекта. Тогда у больного наряду с бугорковыми или гуммозными сифилидами появляется твердый шанкр - крайне редкая ситуация «удвоенного» сифилиса (syphilis binaria).

Опрос больного с подозрением на сифилис следует проводить с учетом ряда особенностей. Важно выяснить: когда впервые пациент заметил признаки заболевания; когда обратился к врачу и какому; проводилось ли лечение по поводу данного поражения (самолечение, назначения врача); какие препараты применялись и как долго; какими были результаты их применения; от кого и когда, по предположению больного, могло произойти заражение. Следует подробно расспросить больного о предполагаемом источнике заражения. Важно также составить представление о характере половой жизни больного (женат, холост, разведен, случайные половые связи, в том числе в состоянии алкогольного и наркотического опьянения). Следует помнить, что выявление источника заражения и контактов является важнейшим условием в профилактике сифилиса. Вместе с тем, к ответам больных следует относиться критически, так как анамнез не всегда соответствует достоверным фактам, поэтому не всегда помогает постановке правильного диагноза.

Осмотр больного сифилисом предпочтительно проводить днем опри естественном,

рассеянном освещении и температуре в помещении 18-20 С. Необходимо

осматривать всего больного (предварительно просить его раздеться), соблюдая при этом определенную последовательность (сверху вниз). Следует начинать осмотр с волосистой части головы. Обращают внимание на наличие высыпаний на коже лба (по линии роста волос), в области бровей, у крыльев носа, в углах рта, на красной кайме губ. Раздвигая проборами волосы, осматривают кожу волосистой части головы, обращая одновременно внимание на состояние волос (наличие диффузного или очагового разрежения волос). Затем последовательно осматривают кожу шеи, туловища, конечностей. Особо обращают внимание на кожу груди, живота, боковых поверхностей туловища (характерная локализация розеол), подмышечных впадин, локтевых сгибов, ладоней и подошв (преимущественная локализация сифилитических папул). Следует также тщательно осмотреть гениталии (если больной жаловался на проявления на них, осмотр начинают с гениталий), перигениталь-ную, анальную и перианальную области. Затем переходят к осмотру слизистой оболочки полости рта. Осмотр необходимо проводить в следующем по- рядке: слизистая оболочка губ (нижней, затем верхней, при этом больного просят последовательно выворачивать губы), десен, языка (спинки, боковых поверхностей, кончика, под языком), слизистой оболочки щек, зева, миндалин, дужек, мягкого и твердого неба.

 

 


После завершения осмотра больного следует провести пальпацию лимфоузлов (на

голове - у основания затылка, у сосцевидного отростка, шейных - по обе стороны от фудиноключично-сосцевидной мышцы, впереди трапециевидной мышцы, подчелюстных, надключичных, подключичных, подмышечных, локтевых - на внутренней поверхности плеча в дистальном участке борозды у внутреннего края двуглавой мышцы, паховых, бедренных), пальпацию основания эрозии (язвы) на гениталиях (экстрагенитально), при воспалительном фимозе - пальпацию отечного препуциального мешка. С помощью этого действия можно определить ограниченный безболезненный (характерно для сифиломы!) инфильтрат, залегающий в глубине отечной ткани.

У больного сифилисом необходимо также проверить признаки выпадения волос на голове. Для этого существует простой прием. Погружают в волосы пациента (близко от основания) кисть с широко расставленными и вытянутыми пальцами. Затем делают причесывающее движение и, не вынимая из волос руки, сводят прямые пальцы вместе. Оказавшиеся между ними волосы зажимаются. Затем кисть плавно поднимают вверх, что приводит к натяжению зажатых волос и частичному их удалению. В норме между пальцами остаются лишь отдельные волосы. Если их количество значительно («пучки», «пряди»), выпадение волос следует считать усиленным. Следует также обратить внимание и на состояние самих волос («волосы парика»).

 

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 453 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)