 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Разному) под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи
Этиология и патогенез. Патогенетически выделяют 3 основные группы эк земы: преимущественно экзогенную, преимущественно эндогенную и микробную. Преимущественно экзогенная экзема может быть аллергического и неал- лергического происхождения. При аллергическом генезе экзематозная реакция является проявлением гиперчувствительности замедленного типа в отвг" на повторные воздействия аллергенов при подавлении клеточного и гум рального звеньев иммунитета. Часто экзогенная экзема развивается из алле| гического контактного дерматита при частых его рецидивах и формировани у пациента поливалентной сенсибилизации и аутосенсибилизации. При этом возникают изменение реактивности и повышение чувствительности кожи к разнообразным раздражителям, обусловленные помимо иммунных сдвигов также нарушениями в центральной и вегетативной нервной системе. При пониженной толерантности кожи к раздражающим веществам возникает неаллергическая воспалительная экзематозная реакция в местах постоянно повторяющихся воздействий субтоксических агентов (щелочи, моющие средства, органические растворители, некоторые минеральные масла, а также вода, влажный и холодный воздух, механическое раздражение и др.). При эндогенной (атонической) экземе превалируют конституциональные (эндогенные) влияния, которые предопределены генетически и регулируют функции иммунной, гормональной, нейровегетативной систем, а также структурные и функциональные свойства кожи. Возникают нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета: снижается супрессорная и кил-лерная активность Т-систем иммунитета, в крови повышено содержание IgE, снижен IgA, выявляется дисфункция барьерного эпителия. В группе микробной экземы на возникновение экзематозной реакции н равной степени влияют как экзогенный фактор (микробная флора), так и эндогенный - приобретенное временное локальное расстройство регуляции функций кожи. Длительно действующие хронические дистрофические нарушения в коже или субтоксические кумулирующиеся воздействия приводят к дисрегуляторным местным изменениям ее функции и строения. Существенными патогенетическими элементами для этой группы являются дисгидроз, высушивание или ощелачивание рогового слоя, нарушение липидной и водной мантии поверхности кожи, нарушение микроциркуляции в дерме с атрофией. Обратимые локальные дефекты защитной функции кожи приводят к количественной и качественной диссоциации резидентной микробной флоры. Факультативно патогенная резидентная микрофлора (ее токсико-метабо-лические субстанции) выступает в качестве суперантигенов и оказывает существенное влияние на иммунный ответ. Классификация экземы с учетом этиологии и патогенеза клинических форм 1. Преимущественно экзогенная экзема: а) экзема кистей и стоп; б) дисгидротическая; в) профессиональная.
а) б) в) г) 3. а) б) в) г) д) е) Преимущественно эндогенная экзема: экзема кистей и стоп; дисгидротическая; нуммулярная (бляшечная); экзематид (абортивная бляшечная). Микробная экзема: нуммулярная (бляшечная); экзематид (абортивная бляшечная); паратравматическая; варикозная (гипостатическая); микотическая; интертригинозная. Клинические проявления. Чаше экзема возникает на открытых местах, доступных для разнообразных воздействий внешней среды (кисти, лицо, стопы, голени). Независимо от локализации морфологические проявления заболевания остаются одинаковыми. В острой фазе экзема проявляется высыпанием на гиперемированной и слегка отечной коже мелких тесно сгруппированных папул, быстро трансформирующихся в мельчайшие пузырьки (микровезикулы), которые располагаются группами и не сливаются между собой. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат. По мере стихания процесса мелкокапельное мокнутье уменьшается, часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием серозных корочек, появляется мелкое, отрубевидное шелушение (подострая фаза). Так как экзема развивается толчкообразно, все перечисленные первичные элементы сыпи и вторичные обычно имеются в очаге поражения одновременно. Все это обу- словливает характерный для экземы полиморфизм высыпаний: истинный и ложный (эволютивный). В дальнейшем возможно полное разрешение высыпаний или переход в хроническую фазу заболевания. В этом случае нарастают инфильтрация, шелушение и уплотнение пораженного участка кожи, усиливается кожный рисунок (лихенификация). При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке. Эти высыпания обычно бесследно регрессируют через 2-3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге. Субъективно больных в острой стадии экземы беспокоит чувство жжения и зуда кожи, а при стихании островоспалительных явлений - мучительный зуд. Течение экземы отличается длительностью, склонностью к хронизации и частым рецидивам. Обострение не всегда можно связать с раздражающим воздействием контактных аллергенов. Более отчетливо выявляется влияние нейрорефлекторных, иммунных и эндокринных нарушений. На течение экземы оказывают влияние психоэмоциональные перегрузки, иммунные и эндокринные дисфункции, очаги хронической инфекции и некоторые другие сопутствующие заболевания. Экзема кистей, как правило, встречается у пациентов, имеющих атонический дерматит в анамнезе. Дисгидротическая форма экземы формируется на ладонях и подошвах чаще у лиц с выраженным дисбалансом вегетативной нервной системы (повышенное потоотделение, стойкий красный дермографизм, сосудистая лабильность) и при атопии. Обострения чаще наблюдаются в зимнее время года,
большинство из пациентов связывают с тяжелыми стрессовыми ситуациями. Клинической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, что обусловлено толстым роговым слоем. По этой же причине не выражены гиперемия и отечность. Границы очагов поражения обычно четкие. Пузыри долго сохраняются, не вскрываясь. Поражение постепенно распространяется на межпальцевые промежутки и тыл кистей и стоп. В этой локализации уже выражены гиперемия и отечность, имеются мелкие поверхностные быстро вскрывающиеся пузырьки и эрозии с характерным мелкокапельным мокну-тьем. При присоединении пиогенной инфекции содержимое полостных элементов становится гнойным, возникают регионарно лимфангоит и лимфаденит, повышается температура тела, ухудшается общее самочувствие больного. Профессиональная экзема возникает в результате контакта кожи с химическими веществами в условиях работы. Она обычно развивается после рецидивов профессионального аллергического дерматита, клинически ничем не отличаясь от экземы другого происхождения. Нуммулярная (от лат. nummularis - похожая на монету), или бляшечная, экзема в прошлом расценивалась только как разновидность микробной экземы. В настоящее время показано, что она может иметь и другую этиологию (возникает при атопии и токсидермии). На коже конечностей, реже туловища образуются круглые резко отграниченные от окружающей кожи, слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5-3 см и более, состоящие из тесно сгруппированных мелких папул, микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже. Края бляшек мелкофестончатые с узкой беловатой каемкой отслоившегося рогового слоя. В пределах бляшек - обильное мелкокапельное мокнутье. При снижении остроты воспаления экссудат подсыхает с образованием серозных корок. Распространенность высыпаний разная, характерно длительное хронически- рецидивирую-щее течение с обострениями чаще в зимнее время. Абортивной формой бляшечной экземы является экзематид, для которого характерно образование на коже круглых, овальных и неправильных очертаний пятен розового цвета разной величины. Их поверхность полностью покрыта отрубевидными и мелкопластинчатыми чешуйками. При поскаблива-нии поверхности очага выявляются мелкие эрозии, свидетельствующие о скрытой микровезикуляции. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Экзематид может напоминать проявления поверхностного микоза гладкой кожи, псориаза, себорейного дерматита, розового лишая и бляшечного па-рапсориаза. В ряде случаев микробная экзема развивается в результате экзематизации хронического микробного или грибкового поражения кожи: стрептококковой опрелости, хронической диффузной стрептодермии, инфицированных Ран, свищей, дисгидротической формы микоза стоп, поверхностного кандидоза складок и др. При этом в области инфекционного поражения кожи образуются характерные для экземы высыпания с мелкокапельным стойким мокнутьем. В очаге поражения вначале одновременно присутствуют характерные проявления микробного (грибкового) заболевания и экземы. В дальнейшем экзематозные явления нарастают, распространяются, в то время как симптомы исходного бактериального (грибкового) поражения кожи постепенно нивелируются.
дерматите, проявляющемся экзематозной реакцией, практически одинаковы. Это - эпидермодермит с внутриэпидермальным спонгиозом и преимущественно лимфоцитарным экзоцитозом. Диагноз и дифференциальный диагноз. Экзематозными высыпаниями проявляются аллергический и фотоаллергический дерматиты. Аналогичные с экземой высыпания могут возникать при атопическом дерматите и некоторых формах токсидермии. Поэтому при дифференциальной диагностике следует учитывать характерные отличительные признаки экземы: • стойкое, «капризное», хронически-рецидивирующее течение; • нечеткость, размытость границ поражения; преимущественно симм ричное расположение очагов; • наличие истинного и выраженного эволютивного полиморфизма высыпаний; • склонность их к диссеминации; • наличие поливалентной сенсибилизации. Лечение. В тех случаях, когда доминируют преимущественно экзогенные факторы, важно максимально исключить воздействие на кожу разнообразных контактных аллергенов и ирритантов. При наличии у пациента одной из форм экземы, входящей в группу преимущественно эндогенного варианта болезни, помимо максимального ограждения кожи от аллергенов и ирритантов важно назначать лечение, которое применяют при обострениях атопического дерматита (антигистаминные, седативные, снотворные, десенсибилизирующие средства). При микробной экземе важно рационально воздействовать на исходный микробный (грибковый) очаг поражения, определить и нормализовать локальные нарушения (микроциркуляторные, нейротрофические и др.) в регуляции защитной функции кожи. Наружное лечение проводят с учетом стадии экземы так же, как и пациентов с аллергическим дерматитом. Выбор форм и средств наружной терапии обусловливается выраженностью и особенностями воспалительной реакции кожи.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 740 | Нарушение авторских прав |
2.