АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Разному) под экземой понимают хроническое стойко рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся характерной экзематозной воспалительной реакцией кожи

Прочитайте:
  1. A) почему возникло заболевание?
  2. A) хроническое течение болезней
  3. F52 Половая дисфункция; не обусловленная органическим расстройством или заболеванием
  4. III. БОЛИ, ВЫЗВАННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЕМ ОРГАНОВ, НЕ ОТНОСЯЩИХСЯ К ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЕ, И ОБЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
  5. IV. Наблюдение за прививочной реакцией.
  6. VI. Перекрестный синдром и смешанное заболевание соединительной ткани
  7. А. Поражения кожи, обусловленные метаболическими нарушениями
  8. Актинический хейлит - воспалительное заболевание кожи красной каймы губ, возникающее в результате инсоляции и относящееся к фотоаллергическим реакциям.
  9. АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ КОЖИ. ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КОЖИ.
  10. Анатомия и функция кожи. Классификация предраковых заболеваний кожи; методы диагностики, лечения.

 

Этиология и патогенез. Патогенетически выделяют 3 основные группы эк земы: преимущественно экзогенную, преимущественно эндогенную и микробную.

Преимущественно экзогенная экзема может быть аллергического и неал- лергического происхождения. При аллергическом генезе экзематозная реакция является проявлением гиперчувствительности замедленного типа в отвг" на повторные воздействия аллергенов при подавлении клеточного и гум рального звеньев иммунитета. Часто экзогенная экзема развивается из алле| гического контактного дерматита при частых его рецидивах и формировани у пациента поливалентной сенсибилизации и аутосенсибилизации. При этом возникают изменение реактивности и повышение чувствительности кожи к разнообразным раздражителям, обусловленные помимо иммунных сдвигов также нарушениями в центральной и вегетативной нервной системе. При пониженной толерантности кожи к раздражающим веществам возникает неаллергическая воспалительная экзематозная реакция в местах постоянно повторяющихся воздействий субтоксических агентов (щелочи, моющие средства, органические растворители, некоторые минеральные масла, а также вода, влажный и холодный воздух, механическое раздражение и др.).

При эндогенной (атонической) экземе превалируют конституциональные (эндогенные) влияния, которые предопределены генетически и регулируют функции иммунной, гормональной, нейровегетативной систем, а также структурные и функциональные свойства кожи. Возникают нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета: снижается супрессорная и кил-лерная активность Т-систем иммунитета, в крови повышено содержание IgE, снижен IgA, выявляется дисфункция барьерного эпителия.

В группе микробной экземы на возникновение экзематозной реакции н равной степени влияют как экзогенный фактор (микробная флора), так и эндогенный - приобретенное временное локальное расстройство регуляции функций кожи. Длительно действующие хронические дистрофические нарушения в коже или субтоксические кумулирующиеся воздействия приводят к дисрегуляторным местным изменениям ее функции и строения. Существенными патогенетическими элементами для этой группы являются дисгидроз, высушивание или ощелачивание рогового слоя, нарушение липидной и водной мантии поверхности кожи, нарушение микроциркуляции в дерме с атрофией. Обратимые локальные дефекты защитной функции кожи приводят к количественной и качественной диссоциации резидентной микробной флоры. Факультативно патогенная резидентная микрофлора (ее токсико-метабо-лические субстанции) выступает в качестве суперантигенов и оказывает существенное влияние на иммунный ответ.

Классификация экземы с учетом этиологии и патогенеза клинических форм

1. Преимущественно экзогенная экзема:

а) экзема кистей и стоп;

б) дисгидротическая;

в) профессиональная.


2.

а) б) в) г) 3.а) б) в) г) д) е)


Преимущественно эндогенная экзема:

экзема кистей и стоп;

дисгидротическая;

нуммулярная (бляшечная);

экзематид (абортивная бляшечная).

Микробная экзема:

нуммулярная (бляшечная);

экзематид (абортивная бляшечная);

паратравматическая;

варикозная (гипостатическая);

микотическая;

интертригинозная.


Клинические проявления. Чаше экзема возникает на открытых местах, доступных для разнообразных воздействий внешней среды (кисти, лицо, стопы, голени). Независимо от локализации морфологические проявления заболевания остаются одинаковыми.

В острой фазе экзема проявляется высыпанием на гиперемированной и слегка отечной коже мелких тесно сгруппированных папул, быстро трансформирующихся в мельчайшие пузырьки (микровезикулы), которые располагаются группами и не сливаются между собой. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют мелкие точечные эрозии, отделяющие серозный экссудат. По мере стихания процесса мелкокапельное мокнутье уменьшается, часть пузырьков, не вскрываясь, подсыхает с образованием серозных корочек, появляется мелкое, отрубевидное шелушение (подострая фаза). Так как экзема развивается толчкообразно, все перечисленные первичные элементы сыпи и вторичные обычно имеются в очаге поражения одновременно. Все это обу- словливает характерный для экземы полиморфизм высыпаний: истинный и ложный (эволютивный). В дальнейшем возможно полное разрешение высыпаний или переход в хроническую фазу заболевания. В этом случае нарастают инфильтрация, шелушение и уплотнение пораженного участка кожи, усиливается кожный рисунок (лихенификация).



При прогрессировании процесса очаги, имеющие разную величину и обычно нерезкие очертания, увеличиваются из-за периферического роста. Появляются высыпания на симметричных участках и вдалеке. Эти высыпания обычно бесследно регрессируют через 2-3 недели после стихания острых проявлений в основном очаге. Субъективно больных в острой стадии экземы беспокоит чувство жжения и зуда кожи, а при стихании островоспалительных явлений - мучительный зуд.

Течение экземы отличается длительностью, склонностью к хронизации и частым рецидивам. Обострение не всегда можно связать с раздражающим воздействием контактных аллергенов. Более отчетливо выявляется влияние нейрорефлекторных, иммунных и эндокринных нарушений. На течение экземы оказывают влияние психоэмоциональные перегрузки, иммунные и эндокринные дисфункции, очаги хронической инфекции и некоторые другие сопутствующие заболевания.

Экзема кистей, как правило, встречается у пациентов, имеющих атонический дерматит в анамнезе. Дисгидротическая форма экземы формируется на ладонях и подошвах чаще у лиц с выраженным дисбалансом вегетативной нервной системы (повышенное потоотделение, стойкий красный дермографизм, сосудистая лабильность) и при атопии. Обострения чаще наблюдаются в зимнее время года,


хотя у некоторых рецидивы возникают в жаркую погоду. Начало болезни

большинство из пациентов связывают с тяжелыми стрессовыми ситуациями. Клинической особенностью этой формы экземы являются крупные, величиной с горошину, плотные многокамерные пузыри, что обусловлено толстым роговым слоем. По этой же причине не выражены гиперемия и отечность. Границы очагов поражения обычно четкие. Пузыри долго сохраняются, не вскрываясь. Поражение постепенно распространяется на межпальцевые промежутки и тыл кистей и стоп. В этой локализации уже выражены гиперемия и отечность, имеются мелкие поверхностные быстро вскрывающиеся пузырьки и эрозии с характерным мелкокапельным мокну-тьем. При присоединении пиогенной инфекции содержимое полостных элементов становится гнойным, возникают регионарно лимфангоит и лимфаденит, повышается температура тела, ухудшается общее самочувствие больного.

Профессиональная экзема возникает в результате контакта кожи с химическими веществами в условиях работы. Она обычно развивается после рецидивов профессионального аллергического дерматита, клинически ничем не отличаясь от экземы другого происхождения.

Нуммулярная (от лат. nummularis - похожая на монету), или бляшечная, экзема в прошлом расценивалась только как разновидность микробной экземы. В настоящее время показано, что она может иметь и другую этиологию (возникает при атопии и токсидермии). На коже конечностей, реже туловища образуются круглые резко отграниченные от окружающей кожи, слегка возвышающиеся эритематозные бляшки диаметром 1,5-3 см и более, состоящие из тесно сгруппированных мелких папул, микровезикул и мелких эрозий, расположенных на гиперемированной коже. Края бляшек мелкофестончатые с узкой беловатой каемкой отслоившегося рогового слоя. В пределах бляшек - обильное мелкокапельное мокнутье. При снижении остроты воспаления экссудат подсыхает с образованием серозных корок. Распространенность высыпаний разная, характерно длительное хронически- рецидивирую-щее течение с обострениями чаще в зимнее время.

Абортивной формой бляшечной экземы является экзематид, для которого характерно образование на коже круглых, овальных и неправильных очертаний пятен розового цвета разной величины. Их поверхность полностью покрыта отрубевидными и мелкопластинчатыми чешуйками. При поскаблива-нии поверхности очага выявляются мелкие эрозии, свидетельствующие о скрытой микровезикуляции. Высыпания обычно сопровождаются зудом. Экзематид может напоминать проявления поверхностного микоза гладкой кожи, псориаза, себорейного дерматита, розового лишая и бляшечного па-рапсориаза.

В ряде случаев микробная экзема развивается в результате экзематизации хронического микробного или грибкового поражения кожи: стрептококковой опрелости, хронической диффузной стрептодермии, инфицированных Ран, свищей, дисгидротической формы микоза стоп, поверхностного кандидоза складок и др. При этом в области инфекционного поражения кожи образуются характерные для экземы высыпания с мелкокапельным стойким мокнутьем. В очаге поражения вначале одновременно присутствуют характерные проявления микробного (грибкового) заболевания и экземы. В дальнейшем экзематозные явления нарастают, распространяются, в то время как симптомы исходного бактериального (грибкового) поражения кожи постепенно нивелируются.


Патоморфология. Гистологические изменения при экземе и аллергическом

дерматите, проявляющемся экзематозной реакцией, практически одинаковы. Это - эпидермодермит с внутриэпидермальным спонгиозом и преимущественно лимфоцитарным экзоцитозом.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Экзематозными высыпаниями проявляются аллергический и фотоаллергический дерматиты. Аналогичные с экземой высыпания могут возникать при атопическом дерматите и некоторых формах токсидермии. Поэтому при дифференциальной диагностике следует учитывать характерные

отличительные признаки экземы:

• стойкое, «капризное», хронически-рецидивирующее течение;

• нечеткость, размытость границ поражения; преимущественно симм ричное

расположение очагов;

• наличие истинного и выраженного эволютивного полиморфизма высыпаний;

• склонность их к диссеминации;

• наличие поливалентной сенсибилизации.

Лечение. В тех случаях, когда доминируют преимущественно экзогенные факторы, важно максимально исключить воздействие на кожу разнообразных контактных аллергенов и ирритантов. При наличии у пациента одной из форм экземы, входящей в группу преимущественно эндогенного варианта болезни, помимо максимального ограждения кожи от аллергенов и ирритантов важно назначать лечение, которое применяют при обострениях атопического дерматита (антигистаминные, седативные, снотворные, десенсибилизирующие средства). При микробной экземе важно рационально воздействовать на исходный микробный (грибковый) очаг

поражения, определить и нормализовать локальные нарушения

(микроциркуляторные, нейротрофические и др.) в регуляции защитной функции кожи.

Наружное лечение проводят с учетом стадии экземы так же, как и пациентов с аллергическим дерматитом. Выбор форм и средств наружной терапии

обусловливается выраженностью и особенностями воспалительной реакции кожи.

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 381 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)