АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СИБИРСКАЯ ЯЗВА. Сибирская язва (anthrax) - острая зоонозная бактериальная инфекция, ха-

Сибирская язва (anthrax) - острая зоонозная бактериальная инфекция, ха-

рактеризующаяся интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов.

Этиология. Возбудитель сибирской язвы - Bacillus anthracis - относится к роду Bacillus, семейству ВасШасеае. Он представляет собой крупную спорооб-разующую грамположительную палочку. Вегетативная форма возбудителя быстро разрушается при кипячении и при контакте с дезинфицирующими средствами. Споры устойчивы во внешней среде, в почве могут сохраняться Десятилетиями. При автоклавировании (110° С) споры гибнут лишь через 4 мин. Через 10-15 мин погибают в растворах активированного хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, ослы, верблюды, свиньи. Выделяют

несколько путей заражения человека:

• контактный,

• алиментарный,

• воздушно-пылевой,

• трансмиссивный (слепни, муха-жигалка).

В профессиональных условиях наибольший риск заражения у работников сельского хозяйства (пастухи, чабаны, работники ферм). В условиях скотобоен человек может контактировать со шкурами больных животных, их выделениями, внутренними органами, обсемененными спорами палочки сибирской язвы.

Патогенез. Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях инфекция внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в ответ на его экзотоксин развивается острая воспалительно-некротическая реакция с выраженным отеком и воспалением регионарных лимфатических узлов. В случае заражения через слизистые оболочки дыхательных путей и ЖКТ может наступить лимфо- и гематогенное распространение возбудителя, развивается сибиреязвенный сепсис, выраженная токсинемия, которая может привести к инфекционно-токсичес-кому шоку и летальному исходу.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы

колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаше 2-3 дня. Заболевание может

протекать в локализованной (кожной) и генерализованной (септической) формах. Кожная форма сибирской язвы составляет 98-99% всех случаев заболевания.

Выделают несколько клинических разновидностей кожной формы:

• форма сибиреязвенного карбункула (встречается наиболее часто);

• отечная;

• буллезная;

• эризипелоидная.

Поражаются преимущественно открытые участки тела. Особенно тяжело болезнь протекает при локализации карбункулов на голове, шее, слизистой оболочке рта и носа.

Обычно сибиреязвенный карбункул бывает один, но их количество может достигать 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Пятно диаметром 1-3 мм красновато-синюшного цвета может напоминать укус насекомого.

Через несколько часов пятно инфильтрируется и отекает, превращаясь в папулу медно-красного цвета. Медленно нарастает зуд и жжение. Еще через 12-24 ч в центре папулы появляется небольшой полостной элемент по типу везикулы размером 2-3 мм в диаметре, заполненной серозной жидкостью.

Постепенно характер экссудата меняется на серозно-геморрагический. Еще через несколько часов на месте полостного элемента (как вскрытого, так и не вскрытого) формируется язва с коричневатым некротическим дном.

По краям язвы образуются вторичные («дочерние») пузырьки. Эти вторичные элементы проходят те же стадии развития, что и первоначальное поражение, сливаются с основным очагом, постепенно увеличивая его площадь (очаг как бы «расползается» вширь; возможно, это обстоятельство объясняет историческое название заболевания - «священный огонь»).

Через 1-2 недели вследствие некроза центральная часть язвы превращается в черный некротический безболезненный струп, ткани вокруг которого образуют воспалительный валик красного цвета. По внешнему виду некроз напоминает уголек на красном фоне, что и послужило поводом для названия болезни (от греч. anthrax - уголь). В целом внешний вид поражения клинически напоминает обычный стафилококковый карбункул.

В большинстве случаев вокруг очага выражен отек тканей. При локализации сибиреязвенного карбункула на лице (нос, губы, щеки) перифокальный отек опасен для жизни больного, так как может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к смертельной асфиксии.

Следует отметить важный диагностический симптом - сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезненный, в отличие от банальных пиококко-вых поражений. Лимфаденит также безболезненный и не имеет тенденции к нагноению.

Отечная форма характеризуется преобладанием эритемы и отека в месте внедрения возбудителя. Первоначально отсутствует везикула и язва. Однако спустя 1-2 недели на месте отека быстро образуется черного цвета обширный некроз.

При буллезной кожной форме сибирской язвы на месте первичного заражения вместо везикул образуются крупные пузыри с геморрагическим содержимым, трансформирующиеся в обширные некрозы.

Особенностью эризипелоидной формы является ее некоторое сходство с буллезной

формой стрептококкового рожистого воспаления. Клинически первичный очаг представлен разлитой эритемой со множеством некрупных пузырей, наполненных геморрагическим содержимым. Как и при других кожных формах сибирской язвы, процесс быстро превращается в обширные безболезненные некрозы. Течение кожной формы сибирской язвы может быть различно.

При относительно легком течении синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная, состояние удовлетворительное. К концу 2-3-й недели струп постепенно отторгается, оставляя после себя глубокую гранулирующую язву, которая медленно заживает с формированием плотного неправильной формы рубца. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни на фоне кожной симптоматики отмечается недомогание, разбитость, головная боль. К концу вторых суток температура тела может достигать 39-40° С, нарушается деятельность сердечно- сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5-6 дней температура тела критически снижается, постепенно разрешаются кожные и обшие симптомы, наступает выздоровление.

Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса, который протекает идентично с септической формой болезни. Септическая форма начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела, быстро развивается тахикардия, тахипноэ, одышка, может нарастать кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически выявляются признаки пневмонии. Часто, особенно при развитии инфекционно- токсического шока, возникает геморрагический отек легких. В крови и мокроте обнаруживается большое количество бактерий сибирской язвы.

У части больных появляются острые боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой, жидким кровянистым стулом. Возможно развитие перитонита и пареза кишечника.

При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.

Без лечения септическая форма болезни приводит к трагическому исходу. Причиной смерти обычно являются инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит.

Диагностика кожной формы сибирской язвы основана на типичной клинической картине, отсутствии болезненности в очаге поражения.

Лабораторная диагностика включает в себя бактериоскопический и бакте- риологический методы исследования. В начальных стадиях болезни используют иммунофлюоресцентный метод исследования. Материалом для лабораторного исследования при кожной форме является содержимое везикул и отделяемое язв. При септической форме исследуют мокроту, рвотные массы, кал, кровь. Исследования требуют от врача и персонала лабораторий соблюдения правил работы и техники безопасности как при особо опасных инфекциях и проводятся в специальных лабораториях.

Дифференциальная диагностика сибирской язвы проводится с сапом, банальным фурункулом и карбункулом, чумой, туляремией, рожистым воспалением, сепсисом иной этиологии.

Лечение сибирской язвы включает антибиотики в сочетании со специфическим

противосибиреязвенным иммуноглобулином.

Из антибиотиков применяют пенициллин в суточной дозе до 24 млн ЕД в течение 7-

8 дней. При септической форме - цефалоспорины 4-6 г в сутки в течение 8-10 дней.

Иммуноглобулин вводят: при легкой форме - 20 мл в сутки, при тяжелой форме - 40-80 мл в сутки. Курсовая доза может составлять до 400 мл.

Патогенетическая терапия включает в себя введение детоксицирующих растворов, альбумина, донорской плазмы, в тяжелых случаях - глюкокорти-коидных гормонов. При кожной форме не требуется местное лечение, так как любая травма,

особенно хирургическое вмешательство, способствует генерализации процесса.

Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в тесном контакте с ветеринарной службой. Основное значение имеют мероприятия по предупреждению и ликвидации заболеваемости сельскохозяйственных животных. Выявленные больные животные уничтожаются, их трупы сжигают, зараженные объекты (кормушки, стойла) обеззараживают хлорамином. Для дезинфекции шерсти, меховых изделий применяют пароформалиновый способ камерной дезинфекции. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат карантину и врачебному наблюдению в течение 2 недель. При малейшем подозрении на начало заболевания немедленно проводится терапия антибиотиками. В группах лиц повышенного профессионального риска проводят профилактическую вакцинацию сухой живой вакциной. Аналогичная вакцинация проводится и животным.

Сап

Can (malleus) - зоонозное инфекционное заболевание, которое протекает по типу септикопиемии с образованием специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах.

Этиология. Возбудитель сапа - Pseudomonas mallei - предсташтяет собой грамотрицательную палочку, при разрушении возбудителя высвобождается эндотоксин. Во внешней среде возбудитель сапа довольно устойчив: в воде и почве сохраняется до 1,5 месяца, в выделениях больных, трупах животных, павших от сапа, - несколько недель. Быстро погибает при нагревании, действии

ультрафиолетовых лучей. Палочка сапа чувствительна к обычным антисептикам.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя и источником заражения человека являются больные лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Значительно реже наблюдается инфицированность представителей семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются поедая мясо больных сапом животных. Наиболее заразны животные с гнойными язвами, в выделениях которых находится огромное количество патогенного материала. Заражение человека происходит при контакте с больными животными и их шкурами. Описан алиментарный путь заражения через инфицированную питьевую воду. Не исключается инфицирование сапом и от больного человека.

Чаще всего заражение носит профессиональный характер у лиц, связанных с уходом и лечением больных животных.

Восприимчивость к сапу всеобщая. Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует. Описаны единичные случаи повторных заболеваний. В настоящее время в нашей стране сап не встречается, но возможен его занос из азиатских стран

(Китай, Монголия, Афганистан), где встречаются эпизоотии среди лошадей и случаи

заражения людей.

Патогенез. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки носа, глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта. Наиболее частый путь инфицирования - через кожу.

В месте внедрения возникает воспалительный процесс с образованием гранулем, содержащих палочки сапа. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя приводит к развитию в различных органах и тканях инфекционных гранулем, которые распадаются с выбросом возбудителя в кровеносные и лимфатические сосуды.

Процесс распространяется на внутренние органы, мышцы, кости, где также формируются мелкие инфекционные гранулемы, склонные к распаду и нагноению. Возможно поражение мозга и мозговых оболочек.

Клиническая картина. По клиническому течению различают острый и хронический сап.

Инкубационный период при остром сапе состаатяет от 1 до 5 дней, реже 2-3 недели. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-40* С, озноба, сильного недомогания и слабости. В месте входных ворот (чаще на коже открытых участков тела) возникает эритема, напоминающая рожистое воспаление, которая быстро инфильтрируется, формируются бугорковые элементы красно- багрового цвета, в центре образуется небольшой пузырь с кровянистым содержимым, который через 1-2 дня вскрывается с образованием некротической язвы с подрытыми краями и желтоватым «сальным» дном. Развивается регионарный лимфангит и лимфаденит.

Болезнь быстро прогрессирует. На 5-7-й день температура тела временно снижается, а затем вновь достигает уровня высокой лихорадки вследствие генерализации инфекции и нарастания синдрома интоксикации. На коже лица, слизистой оболочке носа, рта появляются вторичные множественные бугорки как результат гематогенного распространения возбудителя сапа. Эти вторичные высыпания также распадаются с образованием гнойно-некротических язвочек.

Аналогичный процесс происходит в мышцах. Особенно страдают икроножные мышцы, что вызывает сильные боли. Поражение легких сопровождается болями в груди, кашлем с отделением гнойно-кровянистой мокроты, появляется акроцианоз, одышка.

В более поздние сроки, в терминальном периоде острого сапа могут иметь место септические поносы, гнойные артриты, гнойные мышечные свищи. Нарастает сердечно-легочная недостаточность.

Общая продолжительность острого сапа 2-5 недель. Исход заболевания смертельный.

При хронической форме cam все симптомы развиваются постепенно. Про- должительность болезни - от нескольких месяцев до 3 лет. Заболевание протекает в кожной, легочной и носовой форме, со сменой периодов обострения и ремиссии.

Кожная форма хронического сапа встречается наиболее часто среди других хронических форм. На коже в местах заражения, а затем и в отдаленных зонах появляются изъязвляющиеся пустулы с дном багрово-красного цвета. Язвы отличаются тенденцией к слиянию и медленному заживлению с последующим

образованием обширных рубцов. Кожные изменения сопровождаются лимфангитом

и лимфаденитом.

За счет гематогенного и лимфогенного распространения возбудителя сапа, в мышцах образуются вяло текущие «холодные» абсцессы, которые вскрываются на поверхности кожи и формируют хронические гнойные свищи. В отделяемом гноя обнаруживается огромное количество палочек сапа.

Прогноз. При хронической форме сапа у больных развивается резкое истощение, системный амилоидоз. Летальность составляет не менее 50%.

Диагностика основана на эпидемиологическом анамнезе, клинической картине, а также данных лабораторных исследований.

Материалом для бактериологического исследования служит отделяемое из язв, гнойных свищей, мокрота, кровь. При исследовании материалов от трупа берут кусочки пораженных тканей.

Проводят бактериоскопию мазков, окрашенных по Граму, а также изучают культуру возбудителя.

Из серологических методов исследования применяют РА, РСК, РНГА. Наиболее чувствительной является РСК. Однако при хронической форме сапа РСК может быть отрицательна.

В подтверждение диагноза сапа проводят кожную аллергическую пробу (по типу реакции Манту при туберкулезе) с маллеином, которая становится положительной с 10-15-го дня болезни.

При подозрении на сап обследование больного, забор и исследование материала, вскрытие умерших проводят в соответствии с правилами работы с особо