АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дифференциальная диагностика ангуляроых хейлитов различной этиологии

Прочитайте:
  1. E. АИВ инфекциясына серодиагностика
  2. II. Диагностика
  3. II. Диагностика
  4. II. Диагностика
  5. II. Диагностика
  6. II. Пищевые отравления немикробной этиологии
  7. III. Диагностика лекарственной аллергии
  8. III. Лабораторная диагностика хронического панкреатита
  9. IV) Травматические повреждения периферический нервов и сплетений. Клиника, диагностика, лечение, виды операций.
  10. IV. Диагностика

 

 

Сифилитические папулы могут иметь большое сходство с проявлениями хронического афтозного стоматита. Заболевание характеризуется острым на- чалом, кратковременностью существования и частыми рецидивами высыпаний. На высоте развития афта представляет собой поверхностный округлый или овальный дефект слизистой оболочки с плоской или блюдцеобразной поверхностью. Дно участка некроза покрыто желтоватым налетом (цвета сливочного масла), что отличает афту от серовато-белых сифилитических папул. Афтозные элементы располагаются на фоне отечной и ярко гипереми-рованной слизистой оболочки, причем гиперемия имеет расплывчатые, а не резко ограниченные очертания. Афты отличаются значительной болезненностью.

При локализации на красной кайме высыпания дискоидной и диссеминированной красной волчанки представляют собой незначительно инфильтрированные очаги с резкими границами, фиолетово-красного цвета, покрытые небольшим количеством серых, с трудом удаляемых чешуек. В местах перехода очагов поражения на слизистую оболочку отмечается серовато-белая каемка. Впоследствии, начиная с центральной части, развивается рубио-вая атрофия. На слизистой оболочке щек и губ заболевание характеризуется появлением ограниченных розово-красных пятен, центральная часть которых постепенно становится розово-белой. Иногда в центральной части образуется эрозия или белый атрофический рубец. Красная волчанка никогда не поражает изолированно слизистую оболочку, у больных всегда имеются типичные высыпания на коже.

Эрозивные сифилитические папулы на слизистой оболочке полости рта следует дифференцировать от буллезпых и везикулезных высыпаний при ряде дерматозов, быстро трансформирующихся в эрозии. К ним относятся многоформная экссудативная эритема, токсикодермия, простой пузырьковый лишай, пузырчатка, буллезный и рубцующий пемфигоиды и др. У некоторых больных эти заболевания начинаются в полости рта и могут более или менее длительно локализоваться только здесь. При буллезных дерматозах по краю эрозий, образующихся при


вскрытии пузырей, часто можно видеть обрывки эпителия - остатки покрышки.

Сифилитические эрозии образуются в результате некроза и слушивания эпителия над сифилитическим инфильтратом, поэтому они никогда не имеют бордюра отслаивающегося эпителия по своему краю. Кроме того, при пузырчатке определяется положительный симптом Никольского, а при многоформной экссудативной эритеме, токсикодермий и буллезном пемфигоиде можно видеть пузыри, предшествующие эрозиям, чего никогда не бывает при сифилисе. При многоформной экссудативной эритеме, токсикодермий, герпесе вокруг эрозий наблюдается яркая гиперемия с нечеткими границами, в то время как сифилитические эрозии чаще окружены узким венчиком синюшно-красного цвета.

Эрозии, образующиеся при простом пузырьковом лишае, имеют

мелкополициклические очертания. При буллезных и везикулезных поражениях слизистой оболочки рта в основании эрозии нет инфильтрации, свойственной сифилитической папуле, высыпания часто сопровождаются выраженными субъективными ощущениями (боль, жжение, зуд).

Папулезную сифилитическую ангину дифференцируют от фолликуляр-но- лакунарного тонзиллита, дифтерии зева, язвенно-некротической ангины Симановского-Венсана. Фолликулярно-лакунарный тонзиллит, дифтерия зева, в отличие от папулезной сифилитической ангины, характеризуются острым началом, выраженными симптомами интоксикации, высокой температурой тела, резкой болезненностью при глотании, яркой гиперемией и отечностью небных дужек, язычка, миндалин.

При фолликулярном тонзиллите на гиперемированных и «сочных» миндалинах наблюдаются белого цвета некротизированные лимфоидные фолликулы диаметром 2-3 мм, несколько возвышающиеся над окружающими тканями. Через некоторое время, наряду с наличием на поверхности миндалин белого цвета фолликулов, в лакунах появляется желтовато-белого цвета гнойное содержимое (цЬолликулярно- лскунарный тонзиллит). При некротическом тонзиллите пораженные участки приобретают грязно-серый цвет, а после их отторжения образуется глубокий дефект ткани до1-2 см в диаметре, часто неправильной формы, с неровным, бугристым дном. В отличие от банального тонзиллита, при котором белесоватые очаги гнойного расплавления ткани наблюдаются только в пределах миндалин, при папулезной сифилитической ангине отмечается переход слившихся папул с миндалин на дужки, мягкое небо и язычок.



Папулезная сифилитическая ангина при слиянии папул и их распространении на дужки может напоминать островчатую и пленчатую формы дифтерии зева. Последняя характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренно выраженными явлениями интоксикации, сравнительно небольшой болью в горле при глотании, гиперемией с застойно-синюшным оттенком и значительным отеком миндалин и наличием на их поверхности очаговых налетов (при островчатой форме - в виде островков размером до 5 мм, при пленчатой - более обширных). Налет выступает над поверхностью тканей, имеет серый или желтовато-серый цвет, плотную консистенцию, спаян с тканями и снимается с большим трудом. При снятии налета часто остается кровоточащий дефект ткани. При сифилисе нежные «опаловые» участки ма-церированного эпителия легко удаляются шпателем с поверхности папул. Лабораторное исследование, выявляющее бледные трепонемы или Согупе-bacterium diphteriae, позволяет поставить правильный диагноз.


При язвенно-некротической ангине Симоновского-Вепсана процесс обычно

односторонний, возникают глубокие болезненные язвы размером 5-10 мм, с неровными краями, покрытые легко снимающимися некротическими массами желтовато-белого или беловато-серого цвета. Регионарный лимфаденит мало

выражен. Ангина Симановского-Венсана характеризуется незначительно

выраженными общими проявлениями (кратковременная субфебриль-ная

температура тела, отсутствие интоксикации). В препаратах из отделяемого язвы, окрашенных по Романовскому-Гимза, легко обнаруживаются возбудители

заболевания - веретенообразные палочки (фузобактерии) и боррелии Венсана.

Бляшки «скошенного луга» («лоснящиеся» папулы языка) могут напоминать проявления десквамативного глоссита («географический» язык). При этом на спинке языка появляются множественные ярко-красные пятна с фестончатыми очертаниями, в области которых сосочки языка сглажены. Участки десквамации окружены слегка возвышающейся серовато-желтой или белой каймой шириной 1-2

мм. Пятна имеют различную конфигурацию (округлую, овальную,

гирляндоподобную), при слиянии напоминают географическую карту. Уплотнение в их основании отсутствует. Очень характерно быстрое, в течение нескольких дней, изменение контуров пятен, хроническое течение заболевания.

Папуло-пустулезный сифилид - относительно редкое проявление вторичного периода сифилиса. В последние годы его выявляют в среднем у 2% больных. Обычно его появление свидетельствует о тяжелом, злокачественном течении заболевания (syphilis maligna). Он наблюдается, как правило, у ослабленных пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, тяжелыми сопутствующими заболеваниями (туберкулез, ВИЧ-инфекция и др.). Появление папуло-пустулезного сифилида нередко сопровождается выраженными нарушениями общего состояния. Однако папуло-пустулезный сифилид далеко не всегда указывает на злокачественное течение сифилиса у данного больного. При поверхностных формах сифилида заболевание зачастую протекает не тяжелее, чем у больных с пятнистыми и папулезными вторичными высыпаниями.

Различают следующие клинические разновидности папуло-пустулезного сифилида: угревидный, или акнеиформный (acne syphilitica, syphilis acneifor-mis), оспенновидный, или вариолиформный (varicella syphilitica), импетиго-подобный (impetigo syphilitica), сифилитическая эктима (ecthyma syphiliticum), сифилитическая рупия (rupia syphilitica). Поверхностные формы папуло-пус-тулезного сифилида - угревидный, оспенновидный и импетигоподобный - чаще всего наблюдаются у больных вторичным свежим сифилисом, а глубокие формы - сифилитические эктима и рупия - преимущественно при вторичном рецидивном сифилисе и являются признаком злокачественного течения заболевания. Все разновидности пустулезных сифилидов имеют важную особенность, отличающую их от вульгарных дерматозов со сходными названиями, - в их основании имеется специфический инфильтрат. Пустулезные сифилиды возникают в результате распада папулезных инфильтратов, поэтому их правильнее называть папуло- пустулезными.

Угревидный, или акнеиформный, сифилид представляет собой конической формы пустулы диаметром 0,2-0,3 см, сидящие на плотном основании. Элементы, как правило, связаны с устьями сально-волосяных фолликулов. Содержимое пустулы быстро ссыхается в буровато-черную или желтоватую корку, а воспалительный


инфильтрат вокруг нее приобретает синюшную окраску и четкие границы. Через

1,5-2 недели корки отпадают, а инфильтрат медленно рассасывается, большей частью без образования рубца. Иногда после отпадения корок остаются едва заметные, величиной с булавочную головку, вдавленные пигментированные рубцы. Угревидный сифилид может располагаться повсеместно, но чаще появляется на лице, голове, шее, лопатках, пояснице.

Дифференциальную диагностику угревидного сифилида проводят с вульгарными (юношескими) угрями, масляными фолликулитами, йодистыми и бромистыми угрями, папулонекротическим туберкулезом кожи (tuberculosis cutis papulonecrotica) и папулонекротическим аллергическим васкулитом.

Оспенновидный, шш вариолидЬормный, сифилид представляет собой поверх- ностную полушаровидную пустулу диаметром 3-7 мм с пупкообразным вдав-лением в центре, окруженную резко отграниченным папулезным инфильтратом медно- красного цвета. Спустя несколько дней содержимое пустулы сгущается, ее покрышка западает в центре и ссыхается в тонкую корку, располагающуюся на инфильтрированном основании. После отторжения корки остается бурая пигментация или (редко) атрофический рубец. Излюбленной локализацией оспенновидного сифилида является лицо, особенно лоб, сгибательные поверхности конечностей, туловище. Вариолиформный сифилид следует дифференцировать от высыпаний ветряной оспы.

Импетигоподобпый сифилид начинается с появления слегка возвышающихся над уровнем кожи папул диаметром 1-2 см, правильно округлой формы, медно-красного цвета, плотной консистенции. Затем в центре папул формируются пустулы, окруженные узким темно-красным инфильтрированным венчиком. После вскрытия пустулы выделяется клейкая жидкость, подсыхающая в корку желтовато- коричневого цвета. Вначале корки рыхлые, легко снимаются, под ними обнажаются темно-красные кровоточащие эрозии. За счет постоянного выделения и ссыхания экссудата корка постепенно увеличивается, становится слоистой, массивной и возвышается над уровнем кожи. После отпадения корки и рассасывания инфильтрата на месте элемента остается пигментное пятно. Рубцов после разрешения импетигоподобного сифилида, как правило, не остается. Его излюбленной локализацией является волосистая часть головы, реже - кожа лица (в области роста бороды, но-согубных складок), сгибательные поверхности верхних конечностей, грудь, спина. При злокачественном сифилисе импетигоподобный сифилид может распространяться по всему телу. Дифференциальную диагностику проводят с вульгарным импетиго, вульгарным сикозом.

Сифилитическая эктима - наиболее тяжелое проявление вторичного сифилиса, возникает обычно не ранее чем через полгода после заражения. От других вторичных сифилидов она отличается склонностью элементов к глубокой деструкции тканей с образованием язв. Сифилитическая эктима начинается с ограниченного темно-красного резко болезненного узла в дерме. Вскоре в центре инфильтрата возникает глубокая пустула, наполненная се-розно-гнойным содержимым, часто с примесью крови. В дальнейшем пустула подсыхает в плотную, как бы вдавленную в кожу, серовато-бурую или черную массивную корку, окруженную узким плотным валиком медно-красного инфильтрата. Элемент постепенно увеличивается за счет периферического роста, достигая 2,5-3 см в диаметре и более. Часто корка отстоит от краевого инфильтрированного валика,


вследствие чего образуется периферическая полоска язвенной поверхности. После

удаления корки обнажается округлая или овальная язва с отвесными или покато спускающимися к центру краями и гладким дном. Края язвы отчетливо возвышаются над окружающей кожей в виде узкого, плотного багрово-синюшного валика, резко отграниченного от здоровой кожи. Дно язвы покрыто желтовато- серыми некротическими массами, отделяет сукровично-гнойную жидкость. Отмечаются интенсивные боли в области эктимы. После разрешения эктимы остается углубленный, гладкий, вначале сильно пигментированный рубец, который постепенно обесцвечивается и приобретает стойкий перламутрово-белый цвет. Сифилитические эктимы обычно локализуются на нижних конечностях, особенно часто на передней поверхности голеней, реже на лице и туловище. Одновременно возникает, как правило, не более 5-20 элементов. Сифилитическую эктиму необходимо дифференцировать от вульгарных эктим.

Сифилитическая рупия является разновидностью тяжело протекающей си- филитической эктимы со своеобразным строением корки. Она появляется, как правило, не ранее конца1-го года заболевания, чаше на 2-3-м году. Сифилитическая рупия развивается так же, как эктима, но в отличие от последней, при рупиоидном сифилиде под образовавшейся коркой продолжается рост и распад специфического инфильтрата как по периферии, так и в глубину тканей. В результате последовательного эксцентрического роста инфильтрата, его нагноения и ссыхания образуется массивная, конусообразная, с концентрической слоистостью корка, похожая на устричную раковину. Цвет ее буро-черный, диаметр может достигать 5- 8 см, а высота - 2-3 см. Основание корки рыхлое, при надавливании из-под нее вьшеляется гной. При удалении корки обнажается глубокая болезненная язва с инфильтрированными и круто обрезанными краями, темно-красным дном, покрытым гнойно-кровянистым отделяемым. После заживления язвы всегда остается вдавленный, сначала пигментированный, а затем депигментированный рубец. Сифилитические рупии чаше бывают единичными, располагаются, как пра- вило, на туловише и разгибательных поверхностях конечностей. Сифилитическая рупия имеет сходство с рупиоидной формой псориаза, рупиоидной пиодермией.

Сифилитическое облысение (alopecia syphilitica). Различают три клинические разновидности сифилитической алопеции: диффузную (alopecia syphilitica diffusa), мелкоочаговую (alopecia syphilitica areolaris) и смешанную (alopecia syphilitica mixta), представляющую собой сочетание у одного больного мелкоочаговой и диффузной разновидностей облысения.

Диффузная сифилитическая алопеция (alopecia syphilitica diffusa) характеризуется остро возникающим обшим поредением волос при отсутствии каких-либо изменений кожи. Выпадение волос обычно начинается с висков и распространяется на всю волосистую часть головы. В некоторых случаях облысению подвергаются и другие участки волосяного покрова - области бороды и усов, бровей, ресниц. У некоторых больных отмечается не только алопеция, но изменяются сами волосы - становятся тонкими, сухими, тусклыми, иногда необычно жесткими, напоминая «волосы парика». Степень выраженности диффузной алопеции бывает различной: от едва заметного выпадения волос, немногим превышающего размеры физиологической смены, составляющей до 100 волос в сутки, до полного выпадения всех волос, включая пушковые. Диффузная алопеция возникает в результате общей интоксикации организма, особенно выраженной при вторичном свежем сифилисе


из-за массовой гибели трепонем, или вследствие специфического поражения

нервной и эндокринной систем, регулирующих функцию волосяных фолликулов.

Диффузная сифилитическая алопеция не имеет каких-либо характерных клинических черт и не отличается от симптоматического выпадения волос другой этиологии. Симптоматическая диффузная алопеция может быть обусловлена различными причинами. Дифференциальную диагностику диффузной алопеции проводят с преждевременным, или себорейным, облысением (alopecia praematura, alopecia seborrhoica), алопецией у больных острыми инфекционными заболеваниями (токсический грипп, тифы, скарлатина, малярия и др.), алопециями при патологии эндокринных желез, анемиях, хронических заболеваниях печени, некоторых злокачественных новообразованиях, беременности и др.

При преждевременном, или себорейном, облысении (alopecia praematura, alopecia seborrhoica) выпадение волос происходит постепенно, медленно, в течение многих месяцев и лет. Заболевание наблюдается только у мужчин, страдающих себореей, чаше всего осложненной себорейным дерматитом. Выпадение волос начинается в возрасте до 20 лет с лобно-теменных областей и макушки. Волосы становятся истонченными, затем исчезают. Стойкое облысение наступает к 25-30 годам.

Диффузная алопеция у больных острыми инфекционными заболеваниями (токсический грипп, тифы, скарлатина, малярия и др.) начинается остро, обычно в период реконвалесценции. В таких случаях наличие других клинических симптомов инфекционного заболевания помогает разобраться в природе наступившего облысения.

Диффузное поредение волос может наблюдаться при патологии эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, сахарном диабете), анемиях, хронических

заболеваниях печени (гепатите, циррозе), некоторых злокачественных

новообразованиях (например, при лимфогранулематозе), беременности и др. Выпадение волос может наблюдаться при приеме пероральных противозачаточных средств, антикоагулянтов, сердечных препаратов, цитостати-ков, психотропных средств, препаратов, снижающих функцию щитовидной железы, при отравлении химическими веществами, например, солями таллия и т. д.

Поэтому распознать истинную природу диффузного облысения, особенно у женщин, трудно. Диагностика диффузной сифилитической алопеции основывается на наличии других проявлений вторичного сифилиса и на положительных результатах серологических реакций на сифилис. Всех больных с внезапно возникающим диффузным выпадением волос необходимо подвергать тщательному клиническому и серологическому обследованию на сифилис.

Мелкоочаговая сифилитическая алопеция (alopecia syphilitica areolaris) харак- теризуется внезапным быстро прогрессирующим появлением на волосистой части головы, особенно в области висков и затылка, множества беспорядочно разбросанных, мелких, диаметром 0,5-1 .см, очагов поредения волос. Плешинки имеют неправильно округлые очертания, не растут по периферии и не сливаются между собой. Патогномоничным признаком мелкоочаговой алопеции является то, что волосы в очагах поражения выпадают не полностью, происходит лишь резкое их поредение, вследствие чего кожа волосистой части головы приобретает сходство с «мехом, изъеденным молью». Кожа в очагах алопеции не гиперемирована, не шелушится, рубцовые изменения отсутствуют, фолликулярный аппарат сохранен. Поражение не сопровождается субъективными ощущениями. Реже мелкоочаговая


алопеция наблюдается в области бороды, усов, лобка, бровей и ресниц. Выпадение

волос в виде мелких очагов в области бровей называют «омнибусным» (Fournier) или «трамвайным» (П. С. Григорьев) сифилидом, т. е. симптомом, позволяющим диагностировать сифилис даже в трамвае у сидящего напротив больного. Поражение ресниц характеризуется частичным их выпадением и последовательным отрастанием, вследствие чего ресницы отличаются неодинаковой длиной: рядом с нормальными ресницами можно видеть короткие. Такие ресницы называют «ступенчатыми» (признак Пинкуса). Мелкоочаговая алопеция возникает в результате прямого воздействия бледной трепонемы на волосяной фолликул. Волосы выпадают в результате временного нарушения их питания, обусловленного васкулитом кровеносного сосуда, снабжающего фолликул, и периваскулярной инфильтрацией.

Дифференциальную диагностику мелкоочаговой алопеции проводят с гнез-дной плешивостью (alopecia areata), микозами волосистой части головы (трихофитией, микроспорией, фавусом), дискоидной и диссеминированной красной волчанкой. Гнездная плешивость (alopecia areata) характеризуется внезапным появлением на волосистой части головы, реже в области бороды, бровей, лобка одиночного или единичных (2-4) очагов облысения правильных округлых очертаний, с резкими границами, значительно более крупного размера, чем при сифилисе (2-3 см). Кожа облысевших участков сначала может быть слегка розовой и отечной, а затем приобретает нормальный цвет, представляется гладкой и блестящей, как поверхность бильярдного шара. Волосы в очагах поражения, в отличие от сифилитической алопеции, отсутствуют полностью, а по периферии очага представляются расшатанными и легко выдергиваются. За счет периферического роста отдельных очагов или их слияния между собой могут возникать обширные участки облысения диаметром 5-10 см, с крупнофестончатыми или причудливыми очертаниями. Иногда гнездная алопеция превращается в тотальную с утратой не только всех длинных, но и пушковых волос.

Поверхностная трихофития волосистой части головы, встречающаяся у детей, может отдаленно напоминать мелкоочаговую сифилитическую алопецию. Она характеризуется образованием множества мелких округлых очагов поредения волос с нечеткими границами. Кожа в очагах поражения имеет бледно-розовую окраску и покрыта серовато-белыми отрубевидными чешуйками. В отличие от мелкоочаговой сифилитической алопеции волосы в очагах поражения не выпадают, а обламываются на высоте 2-3 мм над уровнем кожи или в месте выхода из фолликула. Наряду с обломанными, в очагах обнаруживаются видимо неизмененные длинные волосы.

При хронической трихофитии волосистой части головы у взрослых одним из постоянных симптомов является наличие мелких (1-2 мм в диаметре) плешинок с атрофически измененной кожей и незначительным мелкопластинчатым шелушением, локализующихся чаще в затылочной и височной областях. Эта картина также может напоминать «мех, изъеденный молью», однако в области плешинок имеют место стойкие рубцовые изменения.

При микроспории волосистой части головы все волосы в очагах поражения обламываются на высоте 4-6 мм над уровнем кожи и представляются как бы коротко подстриженными. Корневая часть пораженных волос окутана серым чехлом

 

 


из спор. Кожа в пределах очагов покрыта мелкими асбестовидными чешуйками, при

снятии которых выявляется небольшая гиперемия.

Очаги дискоидной и диссеминированной красной волчанки на волосистой части головы также отличаются от сифилитической алопеции рубцовой атрофией кожи и стойким выпадением волос. Кроме того, очаги рубцовой алопеции обычно имеют розоватый цвет, более крупные размеры, немногочисленны или одиночны. Изолированное поражение волосистой части головы при красной волчанке отмечается редко.

Без специфического лечения сифилитическая алопеция существует в течение 2-3 месяцев, после чего происходит полное самопроизвольное восстановление волосяного покрова, так как фолликулярный аппарат при этом сохраняется. Под влиянием противосифилитической терапии выпадение волос прекращается через 10- 15 дней, а спустя 1,5-2 месяца волосы полностью отрастают.

Сифилитическая лейкодерма (leucoderma syphiliticum), или пигментный сифилид, представляет собой своеобразную дисхромию кожи неясного генеза, возникающую у больных вторичным, преимущественно рецидивным, сифилисом. Она нередко сочетается с сифилитической алопецией. У 45-60% больных с лейкодермой выявляются патологические изменения спинномозговой жидкости, что дает основание считать ее проявлением, связанным с поражением нервной системы. Излюбленной локализацией лейкодермы является кожа задней и боковых поверхностей шеи («ожерелье Венеры»), реже - передняя стенка подмышечных впадин, область плечевых суставов, верхняя часть груди, спины. На пораженных участках сначала появляется диффузная желтовато-бурая гиперпигментация кожи. Спустя 2-3 недели на гиперпигментированном фоне появляются беловатые гипопигментные пятна, округлых или овальных очертаний, обычно от 0,5 до 1-2 см в диаметре. Все пятна имеют приблизительно одинаковый размер, располагаются изолированно, не склонны к периферическому росту и слиянию. Лейкодерма лучше заметна при боковом освещении. В очагах пигментного сифилида рельеф и консистенция кожи не изменены, шелушение, воспалительные явления и субъективные ощущения отсутствуют. Обычно лейкодерма характеризуется торпидным течением - может существовать в течение многих месяцев даже после окончания специфической терапии.

Различают три клинические разновидности пигментного сифилида: пятнистую, сетчатую (кружевную) и мраморную. При пятнистой лейкодерме гипопигментные пятна отделяются друг от друга широкими прослойками ги-перпигментированной кожи и наблюдается выраженная разница в окраске между гипер- и гипопигментированными участками. При сетчатой форме гипопигментные пятна тесно соприкасаются друг с другом, но не сливаются, оставаясь разделенными тонкими прослойками гиперпигментированной кожи. При этом узкие участки гиперпигментации образуют сетку, похожую на кружево. При мраморной лейкодерме контрастность между гипер- и гипо-пигментированными участками незначительна, границы между белыми пятнами нечеткие, и в целом создается впечатление грязной кожи.

Дифференциальную диагностику сифилитической лейкодермы проводят с витилиго, вторичной лейкодермой при отрубевидном лишае, вторичными лейкодермами при хронических воспалительных дерматозах (псориазе, па-рапсориазе, экземе, красном

 

 


плоском лишае, розовом лишае и т. п.), атро-фическими рубцами или рубцовой

атрофией кожи на месте бывших пиодермитов, акне.

Вторичная лейкодерма, возникающая после солнечного облучения на месте разрешившихся элементов отрубевидного (разноцветного) лишая (pityriasis versicolor), в отличие от сифилитической, характеризуется различной формой и величиной гипопигментных пятен, склонностью их к слиянию с образованием более обширных очагов с причудливыми, фестончатыми очертаниями. Вблизи участков гипопигментации можно обнаружить свежие слегка шелушащиеся элементы цвета «кофе с молоком», легко выявляемые при смазывании их настойкой йода (проба Бальзера). В результате окрашивания йодом кожных чешуек пятна разноцветного лишая становятся отчетливыми, а элементы сифилитической лейкодермы остаются неизменными. Следует также учитывать, что при отрубевидном лишае участки кожи между гипопигмент-ными пятнами по цвету не отличаются от кожи других участков, подвергавшихся действию солнечных лучей, в то время как при сифилитической лейкодерме кожа между гипопигментными пятнами заметно

отличается от остального кожного покрова своей гиперпигментированностью.

Витилиго отличается от сифилитической лейкодермы появлением на коже белых, полностью лишенных пигмента пятен с четкими границами, различного, чаще крупного размера, имеющих склонность к периферическому росту. Иногда очаги депигментации окружены гиперпигментированной каемкой, постепенно сходящей на нет к окружающей здоровой коже. На депиг-ментированных участках кожи обычно наблюдается также лейкотрихия.

Сифилитическую лейкодерму следует дифференцировать также от вторичных лейкодермий, возникающих после разрешения высыпаний некоторых хронических воспалительных дерматозов (псориаза, парапсориаза, экземы, красного плоского лишая, розового лишая и т. п.). Вторичные гипопигмент-ные пятна, остающиеся после разрешения первичных элементов, имеют типичную для данного дерматоза локализацию, различные размеры, их очертания повторяют очертания предшествовавших очагов. В диагностике большую роль играют анамнестические данные.

Сифилитическую лейкодерму иногда могут напоминать рубцы или рубцо-вая атрофия кожи на месте бывших пиодермитов (в частности, глубоких фол- ликулитов), акне, локализующиеся в верхней части спины, на задней поверхности шеи, в области плечевого пояса, груди. Эти белесоватые рубны отличаются неодинаковой величиной, формой и разбросанностью. Кожа между ними имеет нормальный вид и не гиперпигментирована.

Во вторичном периоде сифилиса может поражаться нервная система. При исследовании спинномозговой жидкости патология обнаруживается у 20% больных вторичным свежим и 30-50% больных вторичным рецидивным сифилисом.

Нейросифилис принято делить на ранние и поздние формы в зависимости от характера патоморфологических изменений, наблюдающихся в нервной ткани. Ранний нейросифилис - преимущественно мезенхимный процесс, затрагивающий мозговые оболочки и сосуды головного и спинного мозга. Развивается обычно в первые 5 лет после заражения (в основном в первые 2-3 года), но известны случаи обнаружения мезенхимного нейросифилиса и в более поздние сроки. Ранний нейросифилис характеризуется преобладанием экссудативно-воспалительных и пролиферативных процессов.


Основные формы раннего нейросифилиса:

A. Специфическое поражение мозговых оболочек (сифилитический менин- гит):

1) скрытый (латентный, бессимптомный);

2) манифестный:

а) острый генерализованный;

б) церебральный:

• базальный (менингоневритическая форма);

• выпуклой поверхности головного мозга (конвекситальный);

в) спинальный.

Осложнения менингита: менингоэнцефалит, гидроцефалия, менингомие- лит.

Б. Специфическое поражение мозговых оболочек и сосудов (менинговаску-лярный

нейросифилис):

1) церебральный;

2) спинальный:

а) менингорадикулит;

б) менингомиелит;

3) гуммы головного и спинного мозга.

B. Специфическое поражение периферической нервной системы:

1) мононеврит;

2) полиневрит, полирадикулоневрит; 3) плексит.

Сифилитические поражения внутренних органов при раннем сифилисе носят воспалительный характер и по морфологической картине сходны с изменениями, происходящими в коже. Фиксация бледных трепонем и циркулирующих иммунных комплексов в стенке сосудов и периваскулярных тканях вызывает вазодилатацию, отек, а затем скопление вокруг сосудов клеточного инфильтрата, содержащего плазматические клетки, моноциты, макрофаги. Сдавливая пораженный сосуд, инфильтрат вызывает локальную ишемию тканей вплоть до некроза. В большинстве случаев воспалительный процесс протекает благоприятно, и после разрешения периваскулярных инфильтратов функция пораженного органа полностью

восстанавливается. Однако воспаление может завершиться глубокими

дистрофическими изменениями с исходом в фиброз.

Сифилитические поражения внутренних органов чаще всего протекают бессимптомно или проявляются функциональными нарушениями. Изредка специфические висцеропатии могут приобретать манифестный характер, но даже в этих случаях их диагностика весьма непроста. Клиническая картина поражения внутренних органов в большинстве случаев бывает стертой, кроме того, имеющаяся симптоматика неспецифична, не имеет патогномонич-ных клинических и лабораторных признаков, которые позволили бы отличить ее от поражений внутренних органов другой этиологии. Другая проблема заключается в том, что основным критерием дифференциальной диагностики специфической висцеропатии и сопутствующего соматического заболевания у больного сифилисом является гистологическое исследование биоптата пораженного органа, что часто бывает технически затруднительно.

Очаговое или диффузное специфическое поражение может развиться в любом органе, однако к наиболее часто встречающимся ранним висцеропа-тиям относят


специфический гепатит, специфический гастрит, поражения почек (в виде

доброкачественной протеинурии, липоидного нефроза, специфического

гломерулонефрита), а также специфический миокардит.

Во вторичном периоде сифилиса могут наблюдаться поражения опорно- двигательного аппарата. Поражения костной системы, в основном в виде оссалгий, реже периоститов и остеопериоститов, локализуются преимущественно в длинных трубчатых костях нижних конечностей, реже - костях черепа и грудной клетки. Поражения мышц в виде миалгий и суставов в форме артралгии, острых и подострых синовитов (гидрартрозов) встречаются редко.

 

 


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2369 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.02 сек.)