АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дерматиты от воздействия инфракрасного излучения

Прочитайте:
  1. III. Психосоциальные воздействия
  2. VI. ОСНОВНЫЕ ПРИНЯТЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ РАКОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. ИОНИЗИРУЮЩИЕ ИЗЛУЧЕНИЯ И ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ ПРОТИВ РАКА — ОШИБКИ ОНКОЛОГИИ
  3. Аллергические дерматиты
  4. АНТИМИКРОБНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ, БОРЬБА С ЗУБНЫМ НАЛЕТОМ
  5. Биологическое действие ионизирующей радиации. Характеристика основных видов излучения (альфа, бета, гамма, рентгеновского).
  6. Биологическое действие лазерного излучения
  7. БЛОШИНЫЙ, БАКТЕРИАЛЬНЫЙ И ГРИБКОВЫЙ ДЕРМАТИТЫ
  8. Величина тока, вызывающего фибрилляцию в зависимости от времени воздействия
  9. Взаимодействие излучений с веществом. Дозы излучения и единицы ее измерения.
  10. Воздействия на иммунопатологический процесс.

В этой группе поражений выделяют острый дерматит, вызванный интенсивным

тепловым излучением. В этом случае клинические прояатения поражения идентичны таковым при термических ожогах.

Хронический дерматит называют хронической тепловой эритемой, причиной которой является длительное тепловое воздействие на кожу инфракрасных лучей небольшой интенсивности. Такая тепловая эритема может возникать у тех, кто

долго находится у открытого огня (камины, печи), у ра11очих горячих цехов б

(сталелитейное и металлопрокатное, кузнечное производство пр.).

После однократного воздействия подпороговых доз инфракрасного излучения на открытых участках кожи развивается транзиторная сетчатая эритема. При хроническом воздействии тепловых лучей развивается стойкая эритема, телеангиэктазии, постепенно формируется гиперпигментация, атрофия эпидермиса. В запущенных случаях - стойкий меланоз, неравномерн« окрашивание кожи.

Поражения кожи, вызванные ультрафиолетовыми лучами(фотодерматозы)Ультрафиолетовое излучение (UV) может попадать на кожу естественны путем в

составе солнечного света и при искусственном UV-облучении специ альными лампами (медицинские фотарии и UV-лампы промышленного на значения).

Солнечный свет состоит из видимого света, инфракрасных и ультрафио летовых лучей. По длине волны UV-спектр состоит из лучей А, В, С. Наибо лее короткие

лучи UVC имеют длину волны 200-290 нм, задерживаются озо новым слоем

атмосферы и не попадают на поверхность Земли. Лучи U (290-320 нм)

задерживаются обычным стеклом, проникают в кожу до сосоч ков дермы, индуцируют солнечную эритему, обладают канцерогенным действием.

Длинноволновые ультрафиолетовые лучи UVA (320-400 нм) проникают через

обычное стекло, в коже способны достигать ретикулярного сл дермы, способствуют

развитию большинства фотоаллергических pea

UVA-лучи обладают незначительной канцерогенностью.


В коже человека присутствует много веществ, яатяющихся природн хромофорами,

способными поглощать ультрафиолетовую радиацию. Кни относят кератиновые белки, гемоглобин эритроцитов, меланин, нуклеин вые кислоты, липопротеиды,

порфирины, ароматические аминокислоты(тирозин, триптофан, гистидин). В

результате избыточного поглощения этими природными хромофорами UVA и UVB

развиваются фототравматические реакции, или солнечный дерматит (солнечный «ожог»), степень тяжести которого прямо пропорциональна

интенсивности и времени воздействия UV-нзлучения на кожу. Несомненное значение имеет природный цвет кожи человека.

Выделяют также фотодинамические реакции кожи, обуслоатенные накоплением в коже фотосенсибилизаторов - веществ, повышающих ее чувствительность к ультрафиолету. Выделяют облигатные и факультативные фотосенсибилизаторы, которые могут быть экзо-, или эндогенными.

К облигатным экзогенным фотосенсибилизаторам относят твердые углеводороды нефти, каменного угля, фотокумарины (содержатся в растениях - клевере и гречихе, во многих эфирных маслах, в том числе используемых в парфюмерии). Основными облигатными эндогенными фотосенсибилизатороми являются порфирины. Порфирины вырабатываются костным мозгом, а также поступают в организм с пищей. Соединяясь с железом, они образуют гемсоставную часть гемоглобина, содержащегося в эритроцитах. Печень - основной орган, участвующий в обмене порфиринов. При нарушении функции печеночных клеток может нарушаться нормальный обмен порфирииов и развиваться поздняя кожная порфирия - заболевание, кожные проявления которого провоцируют ультрафиолетовые лучи. При этом фотодерматозе выявляется дефицит уропорфириногендекарбоксилазы в клетках печени, чет способствует хроническая алкогольная интоксикация, воздействие гекса-хлорбензола и эстрогенов (при приеме ряда гормональных контрацептивов и эстрогенных препаратов). В крови повышается уровень уропорфиринов, которые откладываются в коже и резко повышают ее чувствительность к ультрафиолетовым лучам. Порфирины в коже играют роль аккумуляторов UVA и UVB, что приводит к повреждению клеточных структур, образованию свободных радикалов и молекул кислорода, развитию воспалительной реакции.



Под воздействием ультрафиолетовых лучей в коже возможны фотоаллергические

реакции, обусловленные:

• экзогенными фотосенсибилизаторами (соли хрома, некоторые моюшие средства,

длительно применяемые топические стероиды);

• эндогенными фотосенсибилизаторами (отраатение тетраэтил с винцом, входящим в состав этилированного бензина, прием лекарственных препаратов тетрациклинового ряда, барбитуратов, сульфаниламидов и др.).

Клиническая картина фотодерматозов. Фототравматические реакции про- являются клиникой простого острого или хронического дерматита. При разовой интенсивной инсоляции через 4-6 ч развивается эритема облученных участков кожи (I степень поражения), на фоне которой могут сформироваться болезненные пузыри с серозным содержимым (II степень дерматита). Бул-лезное поражение чаще всего наблюдается в зоне надплечий и верхней трети спины, т. е. в локализациях максимального воздействия УФЛ, где формируется острый солнечный дерматит, или «солнечный ожог». Под воздействием запредельно высоких доз УФЛ при


облучении искусственными источниками ультрафиолетового облучения возможно

развитие некроза эпидермиса и дермы (II / степень дерматита).

При хроническом воздействии солнечных лучей на открытые участки кожи формируется хронический солнечный дерматит. Наиболее часто это наблюдается у лиц, длительно пребывающих на солнце (строительные рабочие, моряки, сельхозрабочие). На задней поверхности шеи, кистях и даже на лице формируется стойкая пигментация, лихенификация, шелушение, телсанги-эктазии, трещины. Возможно быстрое формирование дистрофии кожи и различных кожных новообразований.

Фотодинамические реакции проявляются на открытых участках кожи эри- тематозной и буллезной сыпью, причем доза попавшего ультрафиолетового излучения может быть незначительна, но ее разрушающее действие усилено Фотосенсибилизаторами, накопившимися в коже.

Поздняя кожная порфирия характеризуется образованием на лице, шее, тыле кистей пузырей на эритематозном основании. Эти сыпи провоцируются ^ФЛ и незначительными механическими травмами. Пузыри вскрываются с образованием эрозий и поверхностных язв, заживающих атрофическими рубцами. Беспокоит зуд. Подобные реакции повторяются сезонно в весенне-летний период. При разрешении сыпи могут оставаться очаги гипо- и гиперпигментации. Лицо таких пациентов постепенно пигментируется, мягкие ткани глазниц западают («провалившиеся» глаза). Больные выглядят старше своих лет. Моча больных имеет ярко-оранжевый цвет, при осмотре ее под люминесцентной лампой в УФ-лучах моча светится ярко- розовым цветом.

Фотоаллергические реакции полиморфны и могут проявляться микровезикулами на фоне отечной эритемы («солнечная экзема»), волдырями («солнечная

крапивница»), серо-папулами по типу узелковой почесухи («солнечное пруриго»).

Диагноз фототравматических, фотодинамических и фотоаллергических реакций ставится по данным анамнеза (наличие факта пребывания на солнце или под лучами УФ-лампы, четкая сезонность поражения) и локализации поражений на открытых участках кожи.

 

 

ПОРАЖЕНИЕ КОЖИ ОТ ИОНИЗИРУЮЩЕЙ РАДИАЦИИ

К ионизирующей радиации относят альфа-, бета-, гамма-, нейтронное и рентгеновское излучение. Подобное излучение может воздействовать на кожу человека при проведении лучевой терапии онкологических заболеваний, а также при техногенных авариях и катастрофах атомных реакторов, взрыве ядерного оружия и пр. Следует отметить, что альфа-частицы, как наиболее тяжелые, максимально задерживаются эпидермисом. Бета-излучение поглощается дермой. Гамма-лучи, рентгеновское и нейтронное излучение пронизывают тело человека, задерживаясь лишь в малой степени.

Клинические признаки поражений, вызванных всеми видами ионизирующей радиации, идентичны и подразделяются на острые лучевые реакции и поздние или хронические лучевые поражения.

К острым лучевым поражениям кожи относят раннюю лучевую реакцию, лучевую алопецию, острый лучевой дерматит.

 

 


Ранняя лучевая реакция развивается через 1-2 суток после облучения в дозе не

менее 3 Гр и представляет собой отечную эритему. Больного может беспокоить зуд. Процесс самостоятельно разрешается через несколько часов после возникновения.

Лучевая алопеция (облысение) развивается в зонах произрастания длинных волос после облучения кожи в суммарной дозе не менее 3,75 Гр. Лучевая алопеция сохраняется довольно долго, постепенная регенерация волос наблюдается спустя 2 и более месяцев.

Острый лучевой дерматит является примером простого дерматита от лучевых факторов и может появляться и в первый день, и через 2 месяца после облучения. Чем интенсивнее облучение, тем раньше развивается дерматит и тем длиннее его течение. При суммарной дозе облучения от 8 до 12 Гр развивается / степень дерматита в виде застойно-синюшной эритемы, отека, выпадения волос. Больной может испытывать боль, жжение, зуд. Процесс разрешается медленно, в течение 1- 1,5 месяца, оставляя после себя стойкую пигментацию. Волосы постепенно отрастают. При суммарной дозе от 12 до 20 Гр развивается лучевой дерматит II степени, проявляющийся интенсивным покраснением облученной зоны кожи, отеком и пузырями с серозным и се-розно-геморрагическим содержимым. Возможно развитие регионарного лимфаденита, общего недомогания, лихорадки. Больного беспокоят боли, жжение. Постепенно пузыри подсыхают в корки, полное заживление наступает через несколько месяцев и заканчивается образованием

участков атрофии и дисхромии кожи, телеангиэктазиями, стойким облысением.

При суммарном облучении в дозе более 25 Гр развивается лучевой дерматит II / степени. На фоне отечной эритемы формируется зона некроза кожи, после отторжения которого длительно сохраняются язвы с сероватого цвета дном без выраженных грануляций. Язвы длительно не заживают, могут существовать месяцы и годы. Характерны мучительные боли. При больших площадях поражения наблюдается общая интоксикация, слабость, недомогание, лихорадка, озноб, бессонница, депрессия. После заживления остаются атро-фические легко изъязвляющиеся и кровоточащие рубцы.

Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак кожи).

Хронический лучевой дерматит развивается наиболее часто на коже кистей рук и является профессиональным поражением (при несоблюдении техники безопасности) рентгенологов, лаборантов, имеющих контакт с растворами радиоактивных изотопов и др. Причиной хронического лучевого дерматита являются рентгеновские лучи, альфа- и бета-излучение, которые воздействуют на кожу в малых дозах, но длительное время. Заболевание проявляется нарастающей сухостью и шелушением кожи в зоне поражения, постепенно развивается атрофия, дисхромия кожи. При сохранении хронического лучевого воздействия может развиваться рак кожи.

Индуративный отек развивается в результате лучевого поражения стенок мелких лимфатических сосудов и нарушения оттока лимфы. Клинически проявляется уплотненным отеком в зоне облучения без болезненных ощущений. При

разрешении индуративного отека остается зона атрофии кожи и те-леанги эктазии.

Поздняя лучевая язва развивается в результате стойких трофических нарушений кожи с поражением нервов и стенок сосудов, вызванных ионизирующей радиацией.

 

 


Лучевой рак развивается вследствие малигнизации клеток эпидермиса в зоне

длительно существующих хронических лучевых поражений.


Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 5590 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.017 сек.)