АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Трансфузия несовместимой крови

Переливание несовместимой крови сопровожда­ется ознобом, лихорадкой, болями в спине и по­яснице с последующим развитием желтухи. В моче выявляется уробилиноген. Функциональные печё­ночные пробы не изменены. В тяжёлых случаях в крови и моче обнаруживается свободный гемогло­бин. Трудности диагностики возникают при появ­лении желтухи после гемотрансфузии на фоне за­болевания, которое само по себе может осложнить­ся печёночно-клеточной недостаточностью или обструкцией жёлчных путей.

Печень при миело- и лимфопролиферативных заболеваниях

В печени находятся полипотентные клетки, ко­торые могут дифференцироваться на ретикулоэн­дотелиальные, миелоидные и лимфоидные клет­ки, которые могут подвергнуться злокачественно­му перерождению (лейкоз, лимфома). Оно обычно сочетается с системным заболеванием, редко раз­вивается как первичное заболевание печени. Сни­женная гемопоэтическая активность в костном мозге приводит к появлению очагов внекостномоз­гового гемопоэза в печени. При ретикулоэндоте­лиальных болезнях накопления поражаются как пе­чень, так и другие органы. В настоящем разделе рассматривается поражение печени при этой об­ширной группе заболеваний.

Печень может вовлекаться в разной степени. Клинические проявления поражения печени обыч­но отсутствуют, однако отмечается лёгкое откло­нение от нормы биохимических показателей её функции. В постановке диагноза помогает биопсия печени. Для установления типа клеток или забо­левания может понадобиться окраска срезов с ис­пользованием моноклональных антител. При оча­говом поражении требуется исследование серии срезов. Если сканирование выявляет очаговое по­ражение, целесообразна прицельная биопсия.

Редко первичное заболевание печени осложня­ется фульминантной печёночной недостаточнос­тью вследствие вытеснения гепатоцитов злокаче­ственными клетками. Это описано при остром лимфобластном лейкозе [10], неходжкинской лим­фоме [51], монобластной трансформации при хро­ническом миелолейкозе [36] и злокачественном гистиоцитозе [5]. Важно отдифференцировать эти заболевания от печёночной недостаточности вслед­ствие вирусного или лекарственного гепатита, так как при гемобластозе трансплантация печени про­тивопоказана [51].

Острые и хронические отклонения функциональ­ных печёночных проб могут быть следствием ле­чения основного заболевания, в связи с чем необ­ходимо пересматривать назначенные препараты.

Использование более агрессивной химиотерапии повышает риск гепатотоксических лекарственных реакций. Множественные гемотрансфузии являют­ся частой причиной гепатита С и ни А ни В ни С и в меньшей степени гепатита В. Гепатит у больных с иммунодефицитом обычно характеризуется мягким течением. HBV способен реактивироваться на фоне цитостатической или иммунодепрессивной терапии, после прекращения которой может развиться эпи­зод, подобный фульминантному гепатиту. Полага­ют, что это обусловлено эффектом «рикошета» на фоне восстановления функции иммунной системы и гибелью большого количества гепатоцитов, содер­жащих вирус [7, 27].

Миелопролиферативные заболевания, лейкозы или лимфомы могут осложняться желудочно-ки­шечным кровотечением. В ряде случаев это обус­ловлено пептическими язвами или эрозиями. Воз­никающий на фоне гиперкоагуляции тромбоз пе­чёночной, воротной или селезёночной вены может осложниться портальной гипертензией. У 14 из 33 больных с тромбозом воротной вены неопухоле­вой природы были обнаружены признаки миело­пролиферативного заболевания [47].

Иногда портальная гипертензия является пресинусоидальной и обусловлена инфильтративны­ми поражениями портальных зон и синусоидов. В других случаях важную роль играет повышенный кровоток вследствие спленомегалии. При повы­шении давления заклинивания в печёночной вене и нормальном градиенте внутриселезёночного дав­ления может быть показана спленэктомия [29]. При системном мастоцитозе [9] и миелоидной метаплазии [38] возникновению портальной ги­пертензии может способствовать образование но­вых волокон в синусоидах. Портальный и центролобулярный фиброз может быть следствием ци­тостатической терапии, проводимой в связи с основным заболеванием.

Лейкоз

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 657 | Нарушение авторских прав