АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Другие заболевания печени, протекающие с образованием узлов

К портальной гипертензии могут приводить раз­личные нецирротические заболевания, сопровож­дающиеся образованием узлов в печени. Их трудно диагностировать, и обычно их смешивают с цирро­зом или с «идиопатической» портальной гипертен­зией. «Нормальная» картина при пункционной био­псии печени не исключает этого диагноза.

Рис. 10-47. Кровообращение при циррозе печени. Узел вы­зывает обструкцию синусоидов и печёночных вен. Крово­снабжение клеток узла происходит в основном за счёт пе­чёночной артерии. НПВ — нижняя полая вена.

Рис. 10-48. При циррозе давление заклинивания печёноч­ной вены (ДЗПВ; 20 мм рт.ст.) равно давлению в основном стволе воротной вены (ДВВ; 20 мм рт.ст, при измерении через пупочную вену). Сопротивление кровотоку передаёт­ся от центральных вен печени через синусоиды на ворот­ную вену. При пресинусоидальной портальной гипертен­зии существующие в норме анастомозы между мелкими сосудами предотвращают образование стаза на большой площади. Следовательно, ДЗПВ (7 мм рт.ст.) оказывается ниже, чем давление в основном стволе воротной вены (20 мм рт.ст.) 1122].

Рис. 10-49. Узловая регенеративная гиперплазия. При инт­раоперационной биопсии печени выявлены узлы различ­ных размеров из гепатоцитов, мало отличающихся от нор­мальных. Окраска гематоксилином и эозином, х 25. См. также цветную иллюстрацию на с. 771.

Узловая регенеративная гиперплазия [30, 63]. По всей печени диффузно определяются моноацинарные узелки из клеток, похожих на нормальные гепато­циты (рис. 10-49). Появление этих узелков не со­провождается разрастанием соединительной ткани. Причиной их развития является облитерация мел­ких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне ацинусов. Облитерация приводит к атрофии пора­жённых ацинусов, в то время как соседние ацинусы, кровоснабжение которых не нарушено, подвергают­ся компенсаторной гиперплазии, вызывающей узел­ковое перерождение печени [171]. Портальная ги­пертензия выражена в значительной степени, иног­да отмечаются кровоизлияния в узелки.

При кровоизлиянии УЗИ выявляет гипо- и изоэхогенные образования, имеющие анэхогенную цен­тральную часть. При КТ плотность ткани снижена, при контрастировании она не увеличивается.

При биопсии печени выявляют две популяции гепатоцитов, различающихся по размерам. Диаг­ностического значения биопсия не имеет.

Наиболее часто узловая регенеративная гиперпла­зия развивается при ревматоидном артрите и синд­роме Фелти. Кроме того, узлы образуются при мие­лопролиферативных синдромах, синдромах повы­шенной вязкости крови и как реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды и цитостатики.

Портокавальное шунтирование по поводу кро­воточащих варикозно-расширенных вен пищево­да обычно переносится хорошо.

Частичная узловая трансформация [141] — очень редкое заболевание. В области ворот печени обра­зуются узлы. По периферии ткань печени имеет нормальное строение или атрофична (рис. 10-50). Узлы препятствуют нормальному кровотоку в пе­чени, в результате чего развивается портальная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушает­ся. Фиброз обычно отсутствует. Диагностика за­болевания трудна, подтвердить диагноз часто уда­ётся только при аутопсии. Причина заболевания неизвестна.

Фокальная узловая гиперплазия и веноокклюзион­ная болезнь рассмотрены в главе 18, обструкция пе­чёночных вен (синдром Бадда—Киари) — в главе 11.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 687 | Нарушение авторских прав