АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания

Узелковый периартериит. В артериолах печени могут наблюдаться типичные для этого заболевания изменения, иногда с развитием небольших инфарк­тов [14]. Диагностическое значение имеет артериог­рафия печени, которая может выявить артериаль­ные аневризмы. Заболевание может осложняться узловой регенераторной гиперплазией [9].

Носительство HBV может сопровождаться раз­витием узелкового периартериита, протекающего с мигрирующими артралгиями или полимиозитом [7J. В тканях при этом выявляют иммунные комп­лексы, содержащие HBsAg.

Гигантоклеточный артериит может сочетаться с гранулематозными заболеваниями печени и печё­ночным артериитом [10].

Ревматическая полимиалгия. При ревматической полимиалгии наблюдаются гранулематозный гепа­тит и лимфоцитарная инфильтрация печени. Под влиянием терапии стероидами эти изменения обычно подвергаются обратному развитию.

Ревматоидный артрит. В печени выявляют не­специфические изменения: умеренную жировую инфильтрацию, очаговые некрозы, расширение синусоидов [3], иногда амилоидоз. Отмечается ги­перплазия клеток Купффера. Активность ЩФ по­вышается, активность сывороточных трансаминаз и уровень билирубина нормальные [12].

Синдром Фелти. Вследствие инфильтрации си­нусоидов лимфоцитами и узловой регенераторной гиперплазии возможно развитие портальной гипер­тензии и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода [13].

Криоглобулинемия и васкулит. При смешанной криоглобулинемии отмечаются гепатомегалия и повышение активности печёночных ферментов. Спектр гистологических изменений широк — от умеренных неспецифических изменений до кар­тины хронического активного гепатита и цирроза. У части больных выявляются маркёры вирусов ге­патитов В и С [1, 4]. Кроме того, смешанная кри­оглобулинемия может развиться на фоне острого и хронического гепатита и ПБЦ.

Болезнь Вебера—Крисчена. При этом заболева­нии можно выявить значительные жировые из­менения и гиалиновые тельца Мэллори. Эти из­менения обусловлены снижением синтеза белка в деформированной шероховатой эндоплазмати­ческой сети [2].

Системная красная волчанка

Примерно у четверти больных с СКВ отмечает­ся субклиническое поражение печени, о чём сви­детельствует повышение активности печёночных ферментов в сыворотке, но только у 8% больных поражение печени не удается объяснить никакой другой причиной, кроме непосредственно СКВ [8]. При биопсии печени значительных изменений не выявляют; имеются редкие описания картины хро­нического активного гепатита [6, 11].

Так называемый люпоидный аутоиммунный хро­нический гепатит, относящийся к хроническим заболеваниям печени, не является проявлением СКВ [14].

Желтуха при СКВ обычно обусловлена гемо­лизом.

Гранулёматозы печени

Гранулематозные поражения печени, обычно сходные по гистологической картине, хотя и име­ющие в некоторых случаях небольшие особеннос­ти, наблюдаются при многих заболеваниях (табл. 26-1). Чаще гранулёмы локализуются вблизи пор­тальных трактов, но могут выявляться всюду. Они чётко отграничены и не нарушают нормальной пе­чёночной архитектоники. В их состав входят в ос­новном бледноокрашивающиеся эпителиоидные клетки, и окружающие их лимфоциты (рис. 26-1). Иногда выявляют гигантские клетки, а в центре гранулём — казеоз и некроз. Более старые грану­лёмы могут быть окружены фиброзной капсулой, а после разрешения гиалинизируются (рис. 26-2 и 26-3). Эти изменения не вызывают значительного нарушения функции печени.

Образование гранулём отражает клеточный им­мунный ответ, в котором участвуют СD4-лимфоциты типа Тh-1, макрофаги и цитокины, в частно­сти интерлейкины-1 и 2, интерферон 7 и фактор некроза опухоли. Фибронектин и проколлаген под­держивают пролиферацию фибробластов вплоть до конечной стадии фиброза гранулём.

Выявление гранулём не имеет самостоятельного значения, а в основном способствует диагностике вызвавшего их заболевания. Диагноз можно под­твердить с помощью биопсии печени. Частота об­наружения гранулём при этом на удивление высо-

Таблица 26-1. Дифференциальная диагностика при гранулематозном поражении печени

Рис. 26-1. Гранулёма с чёткими границами в зоне 1. Видны гигантская клетка (указана стрелкой), бледноокрашенные эпителиоидные клетки, которые окружены скоплением лим­фоцитов. Окраска гематоксилином и эозином, х160. См. также цветную иллюстрации) на с. 785.

Рис. 26-3. Тот же препарат, что и на рис. 26-2. Виден окра­шенный ретикулин, который образуется вокруг гранулёмы. Импрегнация серебром. х90.

Рис. 26-2. Саркоидная гранулёма печени в стадии разреше­ния. В двух соседних гранулёмах содержи юя бесструктур­ный гиалин, они окружены coeдинительнотканной капсу­лой. Окраска гематоксилином и эозином, х90.

кая, особенно если учесть случайный характер их распределения и небольшие размеры получаемого образца ткани.

Этиология

Гранулёмы в печени обнаруживаются в 4—10% получаемых при биопсии образцов. При этом в 10% случаев их причина остаётся неизвестной лаже после гистологического и бактериологического исследования полученной ткани |5]. Размер гра­нулём колеблется от 50 до 300 мкм Следует учесть, что диаметр столбика ткани при аспирационной биопсии равен примерно 100 мкм. Следовательно, для выявления гранулём необходимы серийные срезы.

Гранулёмы в печени всегда свидетельствуют о генерализованном патологическом процессе. Они могут появляться при множестве заболеваний (см. табл. 26-1); в 50-65% случаев это саркоидоз и ту­беркулёз.

Реакции печени на лекарственные препараты, например сульфаниламиды, аллопуринол |28|, карбамазепин |13|, хинин [10|, могут сопровождаться образованием гранулём.

Гранулёмы часто встречаются при СПИДе (табл. 26-2).

При биопсии гранулёмы могут выявляться слу­чайно. Объяснить их происхождение сложно. Во многих случаях это может быть саркоидоз или ту­беркулёз с минимальными клиническими прояв­лениями. Если симптомы заболевания отсутству­ют, то гранулёмы не имеют клинического значе­ния, но за такими больными необходимо наблюдать в течение года.

Некротизирующиеся и казеозные гранулёмы могут быть разными по величине, хорошо сфор­мированными, в центре их расположен очаг не­кроза. Гистиоцитарный вал часто располагается палисадообразно, отмечается разной степени выра­женности фиброз. Причиной этих гранулём бывают грибковые инфекции, а иногда — туберкулёз или лимфогранулематоз 18J.

При выявлении гранулём следует искать при­знаки гепатита; особенно важно исключить инфек­ции — СПИД, вирусный гепатит А, В и С [5].

Таблица 26-2. Причины развития гранулём в пече­ни при СПИДе

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 541 | Нарушение авторских прав