АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфологические признаки

В основе заболевания лежит поражение клеточ­ных мембран мелких кровеносных сосудов.

В печени [1] обнаруживают минимальные очаго­вые некрозы. Диссоциация клеток, вероятно, пред­ставляет собой посмертные изменения. Некроз зоны 3 отсутствует. Наблюдается активная регене­рация гепатоцитов, определяемая нарастанием количества митозов и полиплоидных клеток не­пропорционально степени повреждения клеток. Увеличенные клетки Купффера содержат остатки лептоспир.

У больных с выраженной желтухой заметны пе­рипортальная лейкоцитарная инфильтрация и жёлчные тромбы в зоне 3. Гистологические изме­нения не соответствуют тяжести желтухи. В исхо­де заболевания не наблюдается развитие цирроза.

В почках выявляют тубулярный некроз. В ске­летной мускулатуре обнаруживаются точечные кро­воизлияния и очаговые некрозы мышечных воло­кон. Могут наблюдаться кровоизлияния во все оболочки сердца.

Кровоизлияния в различные органы и ткани, осо­бенно в кожу и лёгкие, связаны с повреждением капилляров и тромбоцитопенией.

Развитие желтухи связано со многими причи­нами. Она обусловлена нарушением функции ге­патоцитов и усиливается при почечной недоста­точности и связанном с ней нарушении выведе­ния билирубина с мочой. Кровоизлияния в ткани и внутрисосудистый гемолиз увеличивают поступ­ление билирубина в печень. В патогенезе желтухи участвует и артериальная гипотензия, ведущая к уменьшению печёночного кровотока.

Развитие уремии связано с отложением пигмен­та в канальцах, прямым действием спирохет на почки и уменьшением почечного кровотока.

Клиническая картина (рис. 27-11)

Клинические проявления болезни Вейля непа­тогномоничны для данного заболевания, поэтому его трудно диагностировать. Наибольшее количе­ство случаев этой болезни приходится на конец лета и осень. Инкубационный период колеблется от 6 до 15 дней. Длительность септицемической стадии заболевания составляет около 7 дней, токсичес­кой — приблизительно столько же; период выздо­ровления начинается на 3-й неделе болезни.

Для септицемической стадии характерно нали­чие спирохет в циркулирующей крови.

Рис. 27-11. Течение болезни Вейля.

Заболевание начинается остро со слабости, вы­раженной лихорадки и вечернего озноба. Темпе­ратура тела быстро повышается до 39,5—40,5 °С и литически снижается в течение 3—10 сут.

Боли в животе, тошнота и рвота могут имитиро­вать картину острого живота. Характерны сильные мышечные боли, особенно в мышцах спины и в икроножных мышцах.

О вовлечении в патологический процесс цент­ральной нервной системы свидетельствуют силь­ная головная боль, спутанность сознания и иног­да менингизм. Анализ спинномозговой жидкости подтверждает наличие менингеальной инфекции: обнаруживаются повышение уровня белка и лей­коцитоз. Инфекция ведёт к увеличению проница­емости оболочек мозга для жёлчных пигментов, поэтому в тех случаях, когда у больного развилась желтуха, наблюдается ксантохромия спинномозго­вой жидкости.

Характерна гиперемия конъюнктивы.

Наблюдается склонность к геморрагическим яв­лениям, особенно при тяжёлом течении заболева­ния. При этом могут наблюдаться кровотечения из носа, кишечника и лёгких, а также появление на коже петехий и экхимозов.

У 40% больных развивается пневмония, сопро­вождающаяся кашлем, фарингитом и хрипами в лёгких.

У 80% больных между 4-м и 7-м днём болезни появляется желтуха, свидетельствующая о небла­гоприятном исходе; при отсутствии желтухи леп­тоспироз никогда не приводит к летальному исхо­ду. При этом наблюдается увеличение печени, но не селезёнки.

В моче обнаруживают альбумин и жёлчные пиг­менты. Кал не обесцвечен.

В крови отмечается лейкоцитоз до 10,0—30,0•10⁹/мм³ с относительным увеличением количества поли­морфноядерных клеток. Может выявляться глубо­кая тромбоцитопения.

Токсическая, или иммунная, стадия заболевания начинается на 2-й неделе. Для неё характерна нор­мализация температуры тела, но без признаков улучшения состояния больного. Желтуха усилива­ется, прогрессирует поражение почек и миокарда. Сохраняются альбуминурия и повышение уровня мочевины в крови; олигурия может перейти в ану­рию. Смерть может наступить от почечной недо­статочности. Заметное повышение уровня креатининфосфокиназы отражает развитие миозита.

Дилатация сердца и снижение артериального давления сопровождаются крайней слабостью. При этом могут наблюдаться транзиторные нарушения ритма сердца, на ЭКГ обнаруживается удлинение интервалов P—R или Q—T с изменением зубца Т. Смерть может наступить от недостаточности кро­вообращения.

На этой стадии заболевания в моче обнаружива­ют лептоспиры, а в сыворотке крови — нараста­ние титра антител к ним.

Период выздоровления начинается с 3-й недели болезни. Об улучшении состояния больного сви­детельствуют прояснение сознания, уменьшение выраженности желтухи, повышение артериально­го давления и увеличение объёма мочи со сниже­нием уровня мочевины в крови. Альбуминурия исчезает медленно. При этом заболевании не на­блюдается стойкого поражения печени и почек.

На 3-й неделе заболевания может наблюдаться подъём температуры тела (см. рис. 27-11), сопро­вождающийся мышечными болями. Такие реци­дивы наблюдаются у 20% больных.

Степень тяжести лептоспироза может варьиро­вать в широких пределах, начиная от лёгкой фор­мы, которая клинически неотличима от гриппа, до истощающего фатального заболевания, сопро­вождающегося анурией.

Методы исследования

На 1-й неделе заболевания спирохеты обнаружи­вают в крови. К концу 1-й недели по мере повыше­ния титра антител обнаружить их труднее. В более поздние сроки лептоспиры определяются в моче.

Диагностика на 1-й неделе заболевания

1. Спирохеты выявляются при микроскопии в тёмном поле; для этого используют толстый сухой мазок крови, который окрашивают на спирохеты.

2. Выполняют посев крови, однако результаты могут быть получены только через несколько дней.

3. Серологические тесты заключаются в количе­ственном определении антител острой фазы и на­растания титров антител в дальнейшем.

4. Количество лейкоцитов увеличено, что позво­ляет отличить лептоспироз от вирусного гепатита.

5. Кровь больного вводят интраперитонеально морским свинкам, у которых через несколько дней развиваются желтуха и лихорадка, спирохеты об­наруживают в печени и других тканях.

Диагностика после 1-й недели

Лептоспиры можно обнаружить в моче от 10-го до 20-го дня заболевания. Заражение морских сви­нок может дать положительный результат, однако следует учитывать, что находящийся в моче возбу­дитель не всегда жизнеспособен.

Антитела появляются после 1-й недели и дости­гают максимального уровня на 4-й неделе. Они могут сохраняться в течение нескольких лет.

Для ускоренной серодиагностики успешно ис­пользуют иммуноферментный метод определения специфических иммуноглобулинов класса М [2].

Реакция агглютинации с лептоспирозным анти­геном обычно положительная, диагностический титр составляет 1:300 и выше. В реакции микроагглюти­нации используется взвесь тестируемых антигенов, представляющих все распространённые серотипы.

Аспирационная биопсия печени. Несмотря на воз­можность кровотечения, биопсию производить необходимо. При этом гистологические изменения неспецифичны для лептоспироза, однако Достаточ­но отличаются от таковых при остром вирусном гепатите. Часть полученного при биопсии матери­ала можно использовать для посева.

Функциональные показатели печени не имеют диа­гностического значения. Отмечается повышение уровня билирубина в сыворотке, а также неболь­шое повышение активности ЩФ и трансаминаз.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 511 | Нарушение авторских прав