АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические проявления. Больные обычно слегка желтушны

Больные обычно слегка желтушны. Выраженная желтуха наблюдается редко и обнаруживается у боль­ных с хронической застойной недостаточностью на фоне ИБС или митрального стеноза. У госпитали­зированных больных наиболее частой причиной повышения концентрации билирубина в сыворот­ке служат заболевания сердца и лёгких. Длительно существующая или рецидивирующая сердечная не­достаточность ведёт к усилению желтухи. На отёч­ных участках желтухи не отмечается, так как билирубин связан с белками и не поступает в отёчную жидкость с низким содержанием белка.

Рис. 11-23. Фиброзные септы между центральными вена­ми. Картина «обратного долькового строения» при сфор­мировавшемся сердечном циррозе печени. Отмечается не­значительный фиброз портальных трактов. Окраска гематоксилином и эозином, х120.

Желтуха имеет отчасти печёночное происхож­8 дение, и чем больше распространённость некро­за зоны 3, тем больше выраженность желтухи (рис. 11-25) [31].

Гипербилирубинемия вследствие инфаркта лёг­кого или застоя крови в лёгких создаёт повышен­ную функциональную нагрузку на печень в усло­виях гипоксии. У больного с сердечной недос­таточностью появление желтухи в сочетании с минимальными признаками повреждения печени характерно для инфаркта лёгкого [31]. В крови об­наруживают повышение уровня неконъюгирован­ного билирубина.

Больной может жаловаться на боли в правых отделах живота, вызванные, вероятнее всего, рас­тяжением капсулы увеличенной печени. Край пе­чени плотный гладкий болезненный, может опре­деляться на уровне пупка.

Повышение давления в правом предсердии пе­редаётся на печёночные вены, особенно при недо­статочности трёхстворчатого клапана. При исполь­зовании инвазивных методов кривые изменения давления в печёночных венах у таких больных на­поминают кривые давления в правом предсердии. Пальпаторно определяемое расширение печени во время систолы также может объясняться переда­чей давления. У больных с трикуспидальным сте­нозом обнаруживают пресистолическую пульсацию печени. Набухание печени выявляют путём бима­нуальной пальпации. При этом одну руку распо­лагают в проекции печени спереди, а вторую — на области задних отрезков правых нижних рёбер. Увеличение размеров позволит отличить пульса­цию печени от пульсации в эпигастральной обла­сти, передающейся от аорты или гипертрофиро­ванного правого желудочка. Важно установление связи пульсации с фазой сердечного цикла.

Рис. 11-25. Возможные механизмы гистологических изме­нений печени при сердечной недостаточности.

У больных с сердечной недостаточностью дав­ление на область печени приводит к увеличению венозного возврата. Нарушенные функциональные возможности правого желудочка не позволяют справиться с возросшей преднагрузкой, что обус­ловливает повышение давления в яремных венах. Гепатоюгулярный рефлюкс используют для выяв­ления пульса на яремных венах, а также с целью определения проходимости венозных сосудов, свя­зывающих печёночные и яремные вены. У боль­ных с окклюзией или блоком печёночных, ярем­ных или магистральных вен средостения рефлюкс отсутствует. Его используют в диагностике трикус­пидальной регургитации [23].

Давление в правом предсердии передаётся на со­суды вплоть до портальной системы. С помощью импульсного дуплексного допплеровского иссле­дования можно определить усиление пульсации воротной вены; при этом амплитуда пульсации определяется выраженностью сердечной недоста­точности 116). Однако фазные колебания кровото­ка обнаруживают не у всех больных с высоким давлением в правом предсердии |9|.

Установлена связь асцита со значительно повы­шенным венозным давлением, низким сердечным выбросом и выраженным некрозом гепатоцитов зоны 3. Это сочетание обнаруживают у больных с митральным стенозом, недостаточностью трёх­створчатого клапана или констриктивным пери­кардитом. При этом выраженность асцита может не соответствовать тяжести отёков и клиническим проявлениям застойной сердечной недостаточно­сти. Высокое содержание белка в асцитической жидкости (до 2,5 г%) соответствует таковому при синдроме Бадда—Киари [30].

Гипоксия мозга приводит к сонливости, ступо­ру. Иногда наблюдается развёрнутая картина пе­чёночной комы. Часто встречается спленомегалия. Остальные признаки портальной гипертензии обычно отсутствуют, за исключением больных с тяжёлым сердечным циррозом в сочетании с кон­стриктивным перикардитом. В то же время у 6,7% из 74 больных с застойной сердечной недостаточ­ностью при аутопсии обнаружены варикозно-рас­ширенные вены пищевода, из них только у одного больного отмечался эпизод кровотечения.

При КТ непосредственно после внутривенного введения контрастного вещества отмечается рет­роградное заполнение печёночных вен, а в сосу­дистой фазе — диффузное неравномерное распре­деление контрастного вещества [26].

У больных с констриктивным перикардитом или длительно существующим декомпенсированным митральным пороком сердца с формированием трикуспидальной недостаточности следует предпо­лагать развитие сердечного цирроза печени. С вне­дрением хирургических методов лечения этих за­болеваний частота сердечного цирроза печени зна­чительно снизилась.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 490 | Нарушение авторских прав