АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОМЫШЛЕННЫЕ ФАКТОРЫ

Интоксикация бериллием вызывает гранулёматоз лёгких. Вовлечение печени проявляется милиар­ным гранулёматозом, напоминающим саркоидный.

Гранулёмы в лёгких и печени могут образовы­ваться при вдыхании цементной и слюдяной пыли

Рис. 26-8. Бруцеллёз. Гранулёмы в печени. Меньшая из них немногим больше, чем скопления круглых клеток. Окраска гематоксилином и эозином, х170.

[19], а также медного купороса при работе с опрыс­кивателями на виноградниках [18].

ДРУГИЕ ПРИЧИНЫ ГРАНУЛЁМ ПЕЧЕНИ

Гранулёмы, аналогичные описанным выше, об­наруживаются в печени при приобретённом вто­ричном сифилисе.

При лепроматозной лепре гранулёмы в печени, которые невозможно отличить от саркоидных, выявляются у 62% больных, в то время как при туберкулоидной лепре — только у 21% [9]. Иногда удаётся выявить палочки лепры [9].

Гистоплазмоз. При гистоплазмозе печень — вто­рой по частоте поражения орган после селезёнки. Гистологическая картина при гранулематозной форме поражения идентична таковой при саркои­дозе, за исключением наличия гриба в клетках Купффера. Для диагностики гистоплазмоза мож­но прибегнуть к биопсии печени. Часть биоптата используют для приготовления срезов, которые ок­рашивают на Hystoplasma capsulatum, а оставшуюся часть — для посева. В исходе гистоплазмоза в пе­чени образуются участки кальцификации.

Гранулёмы могут появляться и при токсоплаз­мозе; при этом они обычно не содержат гигантс­ких клеток [17].

Гранулёмы, подобные саркоидным, образуются в печени также при кокцидиомикозе и бластомикозе, в этих случаях при исследовании можно обна­ружить возбудителей.

Ку-лихорадка сопровождается образованием ха­рактерных кольцевидных гранулём (см. главу 27).

Причиной образования гранулём могут стать мигрирующие личинки Ascaris lumbricoides. Грану­лёмы печени можно также наблюдать у детей при токсокарозе, вызванном Toxocara canis.

Синдром, напоминающий инфекционный моно­нуклеоз, при острой цитомегаловирусной инфекции может протекать с образованием в печени хорошо сформированных гранулём, которые довольно бы­стро разрешаются.

Кроме того, гранулёмы в печени наблюдаются при шистосомозе; обнаружение яиц паразита об­легчает диагностику.

На ранних стадиях ПБЦ в печени может обна­руживаться большое количество диффузно распо­ложенных гранулём. Такую гистологическую кар­тину бывает невозможно отличить от картины сар­коидоза.

Болезнь Уиппла также может протекать с грануле­матозным поражением печени; при этом выявля­ются включения, содержащие бациллы и не окра­шивающиеся в ШИК-реакции после протеолиза.

СИНДРОМ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОК РЕТИКУЛО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ («РЕАКТИВНЫЙ ГЕПАТИТ»)

Очаги скопления мононуклеарных и эпителиоид­ных клеток обнаруживаются при многих заболева­ниях. По-видимому, наиболее часто они появля­ются при вирусных инфекциях, в том числе при инфекционном мононуклеозе, в периоде реконва­лесценции вирусною гепатита (когда в этих очагах накапливается железо) и при гриппе. Иногда их об­наруживают при гнойной инфекции и сепсисе, в этом случае в очагах выявляют также нейтрофилы.

Эти очаги бывает трудно отличить от мелких саркоидных гранулём, особенно если учесть, что они могут встречаться и при саркоидозе. Если при гистологическом исследовании ткани печени вы­явлено такое клеточное скопление, необходимо ис­следовать серийные срезы всего биоптата, чтобы выявить типичные гранулёмы.

Другим распространённым проявлением инфек­ций и злокачественных опухолей независимо от их локализации является генерализованная проли­ферация клеток Купффера. Кроме того, такая про­лиферация наблюдается в печени при её локаль­ном поражении, например при метастазах или амёбном абсцессе.

Липогранулёма состоит из недостаточно сформи­рованных перивенулярных скоплений гистиоци­тов и макрофагов; некоторые из этих клеток со­держат жир [29], который можно выявить в грану­лёме. Это состояние часто сочетается с жировой инфильтрацией печени. Гранулёмы образуются вследствие отложения минеральных масел, приме­няемых в пищевой индустрии.

Микрогранулёмы содержат группы из 6 гистио­цитов или менее. Они обнаруживаются при мно­гих заболеваниях и, вероятно, представляют собой неспецифическую реакцию на некроз клеток.

Гранулёмы с фибриновым кольцом свойственны Ку-лихорадке, но наблюдаются также при остром гепа­тите А [20] и реакциях на лекарственные препараты, например на карбамазепин [13], аллопуринол [28].

Некротизирующиеся, или казеозные, гранулёмы — хорошо сформированные гранулёмы, в центре ко­торых расположены очаги некроза; они могут быть как мелкими, так и крупными. Гистиоциты часто расположены палисадообразно, фиброз может быть выражен в разной степени. Такие гранулёмы раз­виваются при грибковых инфекциях и изредка при туберкулёзе.

Поражение печени и жёлчных путей при воспалительных заболеваниях кишечника

В одной из крупных клиник более чем у полови­ны больных с неспецифическим язвенным коли­том были выявлены нарушения функции печени.

Хирурги сталкиваются с жировой печенью во время операции по поводу фульминантного коли­та, со стриктурами жёлчных путей при наличии склерозирующего холангита, с жёлчными камня­ми у больных, перенёсших резекцию подвздош­ной кишки. Терапевты при лечении больных с неспецифическим язвенным колитом наблюдают у них хронический активный (аутоиммунный) ге­патит или хронический холестаз, обусловленный перихолангитом и склерозирующим холангитом. Биопсия печени у больных воспалительными за­болеваниями кишечника может выявить гранулё­мы или амилоидную инфильтрацию. Поражение печени при мальабсорбции обсуждается в главе 23.

Склерозирующий холангит (см. главу 15) может иметь очень разнообразные проявления. Почти в трети случаев болезни Крона с поражением тер­минального отдела подвздошной кишки выявля­ют жёлчные камни.

Изредка язвенный колит может осложняться синдромом Бадда—Киари [1].

Жировая инфильтрация развивается очень часто. Как и в случаях жировой печени другой этиоло­гии, частота её выявления при аутопсии выше, чем при биопсии. Она может быть фокальной, но обыч­но начинается с зоны 1 и распространяется на зону 3. Жировая печень не приводит к циррозу.

Развитию жировой печени способствуют анорек­сия, анемия, потери белка с калом и нарушение всасывания, наблюдающееся при тяжёлом течении колита.

Рак жёлчных протоков (см. главу 34) может ос­ложнить течение язвенного колита, часто сочета­ясь со склерозирующим холангитом. Опухоль обыч­но развивается при длительном течении язвенного колита и не зависит от его тяжести и протяжённо­сти поражения кишечника. Рак жёлчных протоков может развиться через много лет после проктоко­лэктомии. При язвенном колите его следует исклю­чать во всех случаях развития интенсивной персис­тирующей холестатической желтухи.

Хронический активный гепатит и цирроз печени. Язвенный колит отмечается у 5% больных цирро­зом печени — чаще, чем в популяции. У части больных цирроз печени развивается в исходе ауто­иммунного гепатита. Колит при этом можно рас­сматривать как одно из проявлений системного за­болевания. В этих случаях в отличие от склерози­рующего холангита колит обычно проявляется клинически одновременно с циррозом и протека­ет тяжело, но в последующем он обычно не реци­дивирует. Иногда цирроз печени диагностируют до появления диареи.

В других случаях цирроз является неактивным и диагностируется на фоне многолетнего рецидиви­рующего течения колита. Вначале преобладают проявления колита, а цирроз выражен умеренно, но со временем это соотношение изменяется.

Цирроз может быть связан с длительным тече­нием колита, многочисленными госпитализация­ми, инъекциями, переливаниями крови и крове­заменителей. Все эти факторы повышают риск за­болевания вирусным гепатитом. Тем не менее этим генез цирроза полностью не объясняется, посколь­ку во многих случаях развитие цирроза предше­ствует колиту.

На поздних стадиях перихолангита и склерози­рующего холангита возможны ступенчатые некро­зы гепатоцитов с образованием рубцов. При про­грессировании этих изменений может развиться билиарный цирроз.

При воспалительных заболеваниях кишечника значительно чаще наблюдается первичный скле­розирующий холангит, чем аутоиммунный хрони­ческий активный гепатит.

Абсцесс печени. При болезни Крона в печени мо­гут развиваться абсцессы, как правило, множе­ственные; первичный очаг инфекции (обычно стрептококковой, особенно Streptococcus milleri) рас­полагается чаще в брюшной полости, чем в жёлч­ных путях [3].

Целиакия. В печени при целиакии часто выяв­ляют неспецифические изменения, которые умень­шаются при исключении из диеты продуктов, бо­гатых глютеном [2]. Иногда развивается хроничес­кий гепатит, который не поддаётся диетотерапии. Может наблюдаться выраженный стеатоз [4].

Травмы печени

Обычно травмы печени связаны с дорожно-транспортными происшествиями, а также с проникаю­щими ранениями холодным или огнестрельным ору­жием. Повреждение печени также может быть од­ним из проявлений родовой травмы. В последнем триместре беременности, обычно на фоне гестоза, может произойти спонтанный разрыв печени.

Тупая травма может быть обусловлена резким торможением (приводящим к смещению печени, её надрывам или разрыву) или прямым ударом в область печени, вызывающим её ушиб или раз­рыв. Это возможно, например, при сердечно-лё­гочной реанимации [1].

В основном повреждается паренхима печени, в то время как повреждение воротной вены, печё­ночной артерии, печёночной вены или полой вены, проходящей позади печени, отмечается редко [6].

Повреждения внепеченочных жёлчных протоков наблюдаются нечасто. Их причиной могут быть как тупая травма, так и проникающие ранения живота; они могут носить ятрогенный характер (лапароскопическая или открытая холецистэктомия) [4].

Диагноз

Диагностировать повреждение печени нелегко, так как его клинические проявления могут быть минимальными. Характерный рисунок кровопод­тёков на передней брюшной стенке свидетельствует о сильном сдавлении органов брюшной полости.

Рис. 26-9. Компьютерная томограмма (с внутривенным кон­трастированием) больного с огнестрельным ранением пе­редних отделов печени. Разрушение ткани печени и нали­чие в ней газа на фоне участка со слабым коэффициентом поглощения указывают на инфицированную гематому. Ле­чение заключалось в эвакуации гноя и тканевого детрита и эмболизации желатиновой пеной ветвей печёночной арте­рии во время ангиографии. Больной выздоровел.

Важнейшее значение имеют диагностическая аспирация содержимого брюшной полости [5|, ультразвуковое исследование (УЗИ) и КТ. При КТ можно выявить разрывы печени, подкапсульные скопления жидкости (крови или жёлчи) и фраг­ментацию печени (рис. 26-9). Наличие газа в па­ренхиме печени может свидетельствовать об ин­фицировании, но в некоторых случаях наблюдает­ся также и при неосложнённой тупой травме |13|.

Нужно помнить о возможном сочетанном по­вреждении и других органов, например селезёнки, кишечника, лёгких, почек, а также головы и кос­тей скелета.

Тупая травма живота иногда приводит к форми­рованию аневризмы печёночной артерии, которая в дальнейшем может осложниться гемобилией (см. главу 11) [14]. Для диагностики этого осложнения необходима ангиография.

Истечение жёлчи можно выявить с помощью сцинтиграфии печени меченными ^99mТc производ­ными иминодиацетата (см. главу 29).

У детей тупая травма живота обычно приводит к повреждению правой доли печени, чаще её задних отделов. Такая травма нередко сопровождает­ся повреждением органов грудной полости.

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 574 | Нарушение авторских прав