Вирус Коксаки В может вызывать гепатит у взрослых. Вирус Коксаки группы А типа IV был выделен из плазмы больного гепатитом ребёнка, у которого в стадии выздоровления в сыворотке появились комплементфиксирующие антитела.
Описан обусловленный аденовирусом фульминантный гепатит с обнаружением в печени ядерных включений у молодого человека с иммунодефицитом [2].
Ветряная оспа и опоясывающий герпес могут осложняться развитием гепатита как у здоровых людей, так и у больных с иммунодефицитом [13|. У детей необходимо проводить дифференциальную диагностику с синдромом Рейе [13|.
Рис. 16-36. Гепатит, вызванный вирусом герпеса типа II. Виден участок коагуляционного некроза (указан стрелкой). В ядрах прилежащих гепатоциюв имеются вирусные включения. Окраска гематоксилином и эозином. х100. См. также цветную иллюстрацию на с. 776.
Корь поражает более старшую возрастную группу. У 80% взрослых больных отмечается вовлечение печени; при этом у 5% из них развивается желтуха [б], наиболее часто у тяжелобольных. Выздоровление полное. Аналогичная картина отмечается и при атипичном коревом синдроме [5].
Краснуха может сопровождаться повышением активности сывороточных трансаминаз; возможна ошибочная диагностика гепатита С [19].
Парамиксовирусы. Тяжёлый спорадический гепатит с наличием в гистологических препаратах крупных сетевидных гигантских гепатоцитов может быть связан с инфицированием парамиксовирусами [14]. Вирусологический метод диагностики и классификация разрабатываются.
Гепатит, вызванный экзотическими вирусами
Эта группа очень опасных, недавно открытых и необычных вирусов обычно поражает печень [2]. К ним относятся вирусы Марбург, Ласса и Эбола. Эти вирусы приобретают всё большее значение в связи с проникновением человека в недостаточно обжитые регионы, происходящими экологическими изменениями, а также с возросшей опасностью заражения контактирующего с больными или с их кровью медицинского персонала.
Возбудителем лихорадки Ласса является аренавирус, который передаётся от грызунов человеку и от человека человеку. Он в основном обнаруживается в Западной Африке. Летальность составляет 36—67%. Диагноз устанавливают на основании обнаружения вируса в крови в течение первых нескольких суток и антител класса IgM с 5-х суток заболевания. Лечение рибавирином эффективно [З].
В печени выявляют эозинофильный некроз отдельных гепатоцитов с незначительными признаками воспаления. Часто встречаются мостовидные некрозы.
Вирус Марбург — РНК-содержащий вирус, передающийся от зелёных мартышек. В 1967 г. вспышка этой инфекции была отмечена среди лиц, контактировавших с обезьянами в научно-исследовательских институтах Германии [4]. В дальнейшем были описаны больные из Южной Африки и Кении [5].
После инкубационного периода продолжительностью 4—7 сут появляются головная боль, лихорадка, рвота, характерная сыпь, геморрагический диатез и признаки поражения центральной нервной системы. Активность сывороточных трансаминаз очень высокая.
Гистологическое исследование печени выявляет ацидофильный некроз отдельных клеток и гиперактивность клеток Купффера. По мере развития заболевания происходит эксцентрическое и радиальное распространение некроза, появляются включения в цитоплазме и клеточная инфильтрация портальной зоны. В случаях тяжёлого поражения развивается стеатоз. Вирус может персистировать в организме в течение 2—3 мес после первичного инфицирования.
Инфекция, вызванная вирусом Эбола, по клиническому течению, гистологическим изменениям в печени и данным электронно-микроскопического исследования напоминает инфекцию при заражении вирусом Марбург [I]. Описаны случаи этого заболевания в Заире и Судане, причём заболевали также биологи, контактировавшие с больными.