АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лёгочная гипертензия

Лёгочная гипертензия развивается у 2% больных с портальной гипертензией, как печёночной, так и внепеченочной [8]. При гистометрии мышечных артерий лёгких выявляются расширение и утолще­ние их стенок и иногда тромбы [25]. На аутопсии обнаруживается плексогенная лёгочная артериопатия, поражающая артерии диаметром 10—200 мкм, которую когда-то расценивали как патогномонич­ную для лёгочной гипертензии [25].

Лёгочная гипертензия может быть одним из про­явлений генерализованного гипердинамического типа кровообращения при циррозе печени. Вазо­моторные факторы кишечного происхождения че­рез портосистемные и портопульмональные колла­терали могут проникать в сосуды лёгких (рис. 6-8). Природа этих факторов не установлена, но веро­ятно участие эндотелина-1, мощного констрикто­ра лёгочных сосудов, выделение которого связано с эндотоксинемией.

Причиной гипоксемии без расширения сосудов лёгких может быть лёгочная гипертензия. Диагноз подтверждают эхокардиографией с допплеровским исследованием давления в лёгочной артерии [15]. Если оно повышено, следует произвести катете­ризацию правых отделов сердца и измерить пара­метры лёгочного кровообращения.

При трансплантации печени у больных с выра­женной лёгочной гипертензией (более 40 мм рт.ст.) в сочетании с повышением сосудистого сопротив­ления в лёгких (более 250 дин/с/см) или сниже­нием сердечного выброса возрастает риск периоперационной летальности, обусловленной острой правожелудочковой недостаточностью.

Кроме того, лёгочная гипертензия может разви­ваться вследствие множественной опухолевой мик­роэмболии сосудов лёгких при гепатоцеллюлярной карциноме (ГЦК) [41].

Рис. 6-8. Лёгочная гипертензия при циррозе может быть связана с портосистемным и портопульмональным шунти­рованием вазоконстрикторных веществ.

Лихорадка и септицемия

Постоянная лихорадка, обычно не превышаю­щая 38 °С, выявляется приблизительно в трети случаев декомпенсированного цирроза печени. На неё не влияют приём антибиотиков и уменьшение потребления белка. Вероятно, лихорадка связана только с поражением печени. В её развитии (по крайней мере у страдающих алкоголизмом) могут играть роль цитокины, например фактор некроза опухолей [8] (рис. 6-9). Цитокины, выделяющиеся при воспалительных реакциях, приводят к неко­торым нежелательным эффектам, в частности к ва­зодилатации, активации эндотелия и полиорган­ной недостаточности.

Печень человека стерильна, а в портальной кро­ви микроорганизмы выявляются только в редких случаях. Однако при циррозе печени бактерии, осо­бенно кишечные, могут попадать в системный кро­воток либо через дефектный печёночный фильтр, либо через портосистемные коллатерали [2].

Рис. 6-9. Анорексия, лихорадка, потеря массы тела и жиро­вая печень у больных с печёночно-клеточной недостаточ­ностью могут быть связаны с эндотоксинемией и выработ­кой цитокинов: фактора некроза опухолей (ФНО), интер­лейкинов-1 и 6 (ИЛ-1 и ИЛ-6).

При терминальной печёночно-клеточной недоста­точности часто развивается септицемия. Она обус­ловлена многими факторами: нарушением функции клеток Купффера и полиморфноядерных лейкоци­тов [3, 5], снижением содержания в сыворотке раз­личных факторов (фибронектина, опсонинов и хемоаттрактантов, в том числе компонентов каскада комплемента). Системная токсемия кишечного про­исхождения нарушает поглотительную функцию ретикулоэндотелиальной системы и, кроме того, повреждает почки [6] (см. рис. 6-9). Все эти факто­ры приводят к эпизодам бактериемии с положи­тельной гемокультурой. Особенно большое значе­ние это имеет при спонтанном бактериальном пе­ритоните, который при циррозе печени с асцитом развивается в 75% случаев (см. главу 9).

Инфекции мочевых путей у больных циррозом печени развиваются особенно часто; обычно они обусловлены грамотрицательными бактериями. Некоторое значение имеют мочевые катетеры, ос­тавляемые на длительный срок.

Пневмония особенно часто развивается у боль­ных алкоголизмом. Внебольничные инфекции обычно хорошо поддаются лечению сочетанием цефотаксима и септрина с эритромицином. Госпи­тальные инфекции протекают более тяжело; при них показаны цефалоспорины третьего поколения, например цефтаксидин. Кроме того, возможны другие инфекционные осложнения, включая лим­фангиит и эндокардит [4]. При острой печёноч­ной недостаточности инфекция развивается в 50% случаев, часто в мягких тканях, дыхательных или мочевых путях или в катетерах центральных вен [7]. Клинически она может протекать атипично, без выраженной лихорадки, без озноба и лишь с небольшим лейкоцитозом.

Как при острой, так и при хронической печё­ночной недостаточности инфекции почти в двух третях случаев вызваны грамположительными бак­териями, часто стафилококками; в трети случаев возбудителями являются грамотрицательные бак­терии [1, 7]. Они часто развиваются у больных циррозом группы С по Чайлду. Госпитальная смер­тность достигает 38%. Прогностически неблагоп­риятными признаками являются отсутствие лихо­радки, повышение уровня креатинина в сыворот­ке, значительный лейкоцитоз [1]. Рецидивирующая инфекция — грозный признак и является показа­нием к трансплантации печени.

При печёночной недостаточности проведению инвазивных процедур должна предшествовать профилактика антибиотиками. При подозрении на инфекцию парентерально назначают антибиотики широкого спектра действия.

Печёночный запах

Выдыхаемый больным воздух имеет сладкова­тый запах, слегка напоминающий запах фекалий; его можно сравнить с запахом от недавно вскры­того трупа или с мышиным запахом. Он развива­ется при тяжёлой печёночно-клеточной болезни, особенно с выраженным коллатеральным крово­обращением. Печёночный запах (fetor hepaticus) имеет преимущественно кишечное происхождение, по­скольку после дефекации или после изменения кишечной флоры антибиотиками широкого спек­тра действия он ослабевает. У больных с печёноч­ной комой и с печёночным запахом в моче выяв­ляется метилмеркаптан [1]. Это вещество образу­ется из метионина при подавлении нормального деметилирования повреждённой печенью и может выделяться с выдыхаемым воздухом.

При остром поражении печени печёночный за­пах, особенно распространяющийся на всю ком­нату, является неблагоприятным признаком; пос­ле его появления часто развивается кома. Он очень часто встречается при выраженном портоколлатеральном кровообращении и при этом не свиде­тельствует о столь неблагоприятном прогнозе. Если причина комы неясна, выявление печёночного за­паха может помочь диагностике.

Нарушения азотистого обмена

Обмен аммиака (см. главу 9). При печёночной не­достаточности нарушается превращение аммиака в мочевину.

Выработка мочевины снижается, но резервы си­стемы её синтеза столь велики, что уровень моче­вины в крови при печёночно-клеточной недоста­точности обычно нормальный. Его снижение мо­жет развиваться при фульминантном гепатите. Измерение максимальной скорости синтеза моче­вины позволяет надёжно оценивать функцию ге­патоцитов, но для рутинного применения этот метод слишком сложен [2].

Обмен аминокислот. Содержание аминокислот в моче почти постоянно повышено [3]. При острых и хронических заболеваниях печени отмечается сходный состав аминокислот плазмы. Одновремен­но с уровнем метионина повышается уровень аро­матических аминокислот тирозина и фенилалани­на. Концентрация трёх аминокислот с разветвлён­ной цепью — валина, изолейцина и лейцина — снижается [1]. В результате снижается соотноше­ние аминокислот с разветвлённой цепью и арома­тических аминокислот; этот процесс не зависит от наличия печёночной энцефалопатии.

Уровень альбумина в сыворотке снижается в со­ответствии с выраженностью и продолжительнос­тью печёночно-клеточной недостаточности. Белок всасывается и сохраняется, но не используется для производства сывороточного белка. Низкое содер­жание белка в сыворотке также может отражать увеличение объёма плазмы.

Уровень протромбина в плазме снижается по мере снижения уровня белка в сыворотке. Разви­вающееся при этом увеличение протромбинового времени не нормализуется после введения вита­мина К. Может наблюдаться недостаточность и других белков свертывания крови. При терминаль­ной печёночной недостаточности склонность к кровоточивости может быть выражена настолько, что кровопотери происходят даже после столь несложных процедур, как абдоминальный пара­центез (см. главу 4).

Рис. 6-10. Сосудистая звёздочка. Видны возвышение в цен­тре и расходящиеся ветви. См. также цветную иллюстрацию на с. 769.

Рис. 6-11. Схематическое изображение артериальной звёз­дочки [3].

Дата добавления: 2015-08-26 | Просмотры: 612 | Нарушение авторских прав