АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Травматологического стационара

Примечание Различия везде недостоверны (р>0,05)

Неспецифинеские факторы защиты: механические (кожа, слизистые покровы, лимфатические узлы), клеточные (макро- и микрофаги), гумо­ральные (комплемент, лизоцим, бета-лизин, интерферон и др.) —■ обла­дают ограниченными возможностями (за исключением кожных покро­вов). Поэтому в эволюционном развитии постепенно сформировалась дополнительная, новая система, обеспечивающая борьбу с помощью ме­ханизмов, направленных строго специфично против внедрившегося па­разита. Речь идет об уже упомянутой иммунной системе. Эта система, по-видимому, включается сразу (немедленно) по достижении в результа­те размножения такого количества паразита, которое необходимо для раздражения лимфоцитов. Однако эффект ее действия сказывается дале­ко не сразу, чаще всего через несколько дней или даже недель. Это связа­но с необходимостью накопления соответствующего, ответственного за борьбу с конкретным возбудителем инфекции, клона лимфоцитов. Воз­можности иммунной системы, как правило, несопоставимо выше, чем неспецифических факторов защиты; так, выздоровление при острых ин­фекционных заболеваниях обеспечивается сформировавшимся иммуни­тетом.

К сожалению, хронические инфекции свидетельствуют о том, что иногда иммунная система не в состоянии обеспечить надежную защиту (например, при сифилисе, проказе и т. д.); сомнительна защитная роль иммунной системы при гельминтозах.

Надо также отметить иногда как бы парадоксальную реакцию иммун­ной системы. Имеется в виду аллергизация организма, которая развива­ется при некоторых нозоформах весьма отчетливо (туберкулез, бруцел­лез, туляремия, сап и др.), при других выражена заметно слабее (сибир­ская язва, дизентерия и др.). Очевидной целесообразности — с точки зрения защиты организма от паразита — здесь усмотреть не удается.

Иммунитет может быть общим, который формируется чаще всего при проникновении возбудителя в кровь (образование антител — IgM и IgG, активизация специфичных против данного паразита лимфоцитов с разной функциональной направленностью, выполняющих клеточную защиту).

Кроме того, в слизистых оболочках, а также в некоторых секреторных органах (слюнные, молочные железы) имеются скопления лимфоидной ткани, предназначенные для местной гуморальной (IgA, IgG) и клеточ­ной зашиты. Особенно мощно лимфоидная ткань представлена в слизи­стой оболочке кишечника, гораздо меньше ее в слизистой оболочке ды­хательного тракта.

Необходимо отметить, что напряженность иммунитета возрастает при повторных, особенно многократных встречах с паразитом. При повтор­ных встречах с возбудителем по сравнению с первичным иммунным отве­том растет как напряженность иммунитета, так и скорость иммунной ре­акции (так называемый бустер-эффект). Это связывают с накоплением после первичного иммунного ответа специфичных для каждого паразита В- и Т- лимфоцитов памяти. Активность иммунной системы, так же как и факторов неспецифической защиты, у отдельных индивидуумов колеб­лется в зависимости от генотипных и фенотипных особенностей.

Наряду с иммунитетом, который вырабатывается организмом хозяина при встрече с посторонним агентом, возможен и так называемый пассив­ный иммунитет. В естественных условиях он наблюдается у новорожден­ных, получающих готовые антитела от иммунной матери. Такой иммуни­тет держится у детей сравнительно короткий срок, поскольку введенные извне иммуноглобулины недолговечны. Между тем известно, что дети, рожденные от иммунных матерей, не заболевают соответствующими бо­лезнями 3—6 месяцев. Подобный феномен требует оценки после тщате­льно спланированных эпидемиологических исследований, поскольку ве­роятность заболеть для детей нескольких месяцев отроду в общем не велика из-за защищающих изоляционных мероприятий, которые осуще­ствляют родители. Известно, что вероятность заболеть в самом раннем возрасте зависит, в частности, от того, в каких вариантах у людей вообще может протекать инфекционный процесс. Так, менингококковой инфек­цией, при которой высок уровень носительства среди населения, чаще всего заболевают дети раннего возраста (возможности встречи с возбуди­телем становятся реальными уже вскоре после рождения). С другой сто­роны, корью заболевают обычно дети старше 6-месячного возраста, по­скольку вероятность встречи с больным корью (заразиться можно только от больного) существенно меньше. Защитная роль молока матери, содер­жащей IgA против какого-либо возбудителя кишечных инфекций, нужда­ется в очень серьезной проверке и оценке.

Схематично возможности макроорганизма в защите от паразита пока­заны на рис. 8.4.

Итак, взаимодействие макрооргапизма и паразита на организменном уровне может привести к развитию инфекционного процесса, который в зависимости от заражающей дозы и свойств паразита (видовая генетиче­ская характеристика, вирулентность), а также от состояния защитных возможностей хозяина (неспецифическая защита, иммунитет) развивает­ся по-разному: в виде здорового носительства или патологии разной сте­пени выраженности. Все формы инфекционного процесса имеют значе­ние, хотя и неравнозначное, в сохранении и поддержании вида патоген­ного агента

Рис. 8.4. Характеристика восприимчивости человека

Человек восприимчив к паразитам, которые адаптированы строго к его организму. Заболевания, вызванные такими паразитами, именуют ан- тропонозами. Но в связи с определенным биологическим сходством с жи­вотными, человек оказывается восприимчив к некоторым паразитам по­следних (это так называемые зоонозы). Наряду с этим иногда возникают заболевания человека при заражении упомянутыми факультативными паразитами. Иначе говоря, человек может быть восприимчив к некото­рым свободно живущим микроорганизмам. В таких случаях заболевания относят к сапронозам.

Надо, однако, заметить, что взаимодействие на организменном уров­не, как бы оно ни было благоприятным для паразита, не в состоянии обеспечить сохранение вида. Это объясняется тем, что организм хозяина смертен. Он может умереть естественной смертью, может погибнуть при разных, нередко случайных обстоятельствах, в частности в результате ин­фекционного процесса. Только при появлении возможности перемеща­ться из одной особи хозяина в другую создаются условия для сохранения паразитического вида Иначе говоря, в эволюционном развитии паразита сформировалась не только способность жить в организме хозяина, но и менять одну особь хозяина на другую. В основе появления такой возмож­ности лежит уже упомянутая быстрота смены поколений у паразита, не­сопоставимая с более замедленной у хозяина. По предложению Я В Гро- машевского, эволюционпо сложившаяся способность к перемещению пара-

1 СИ

зита из организма одной особи хозяина в другую называется механизмом передачи.

Учение JI. В. Громашевского о механизме передачи вскрыло одну важнейшую эволюционную особенность формирования паразитическо­го вида: адаптация живого постороннего агента была возможна только к тем тканям, которые могли обеспечить выход паразита за пределы орга­низма хозяина. Более того, адаптационные возможности в эволюцион­ном развитии были ограничены необходимостью попадания (проникно­вения) паразита в аналогичные ткани другой особи хозяина (в ткани, к которым он адаптирован).

Таким образом, миссия механизма передачи не ограничивается толь­ко обеспечением выхода паразита за пределы организма хозяина, он вы­полняет еще одну специфическую функцию, а именно доставляет пара­зита в такую же ткань, из какой он был выделен. Например, если паразит вегетировал в слизистой оболочке кишечника, то за счет соответствую­щего механизма передачи он должен попасть в слизистую оболочку ки­шечника другой особи хозяина. В обобщенном варианте механизм пере­дачи можно представить в виде схемы (рис. 8.5).

Рис. 8.5. Механизм передачи:

1 — фаза выведения возбудителя из зараженного организма,

2 — фаза пребывания возбудителя во внешней среде, 3 — фаза внедрения возбудителя в восприимчивый организм

Все три фазы механизма передачи носят четкий специфический ха­рактер: фаза выведения зависит от локализации возбудителя в организме, вторая фаза — это попадание и нахождение паразита только в тех объек­тах внешней среды, которые могли быть контаминированы материалом первой фазы и, наконец, третья фаза определяется спецификой объектов внешней среды, обеспечивающих проникновение паразита в ткани, к ко­торым он адаптирован.

Фаза выведения возбудителя из зараженного организма (1-я фаза) и фаза внедрения (3-я фаза) непродолжительны и соответствуют времени выброса тех или иных субстратов из организма (капелек слизи из дыхате­льного тракта при кашле или чихании, фекальных масс при дефекации и т. д.) и восприятия этих выделений (при вдохе, при питье зараженной воды или приеме контаминированной пищи и т. д.).

С другой стороны, вторая фаза при различных механизмах передачи имеет различную продолжительность. Например, при заражении непо­средственным контактом, в частности при венерических заболеваниях,
она может вообще отсутствовать, при других способах заражения возбу­дитель во внешней среде должен иногда находиться длительное время, поскольку быстрое совмещение 1-й и 3-й фаз отнюдь не всегда возмож­но. Именно в этих случаях в эволюции у паразита за счет мутаций (воз­можно, обмена генетическим материалом) и селекции сформировалась способность сохраняться (переживать) в объектах внешней среды доста­точно длительное время — такое, которое при соответствующем механиз­ме передачи обеспечивает успешное его перемещение из одной особи хо­зяина в другую.

Необходимо отметить, что для облигатных паразитов внешняя среда, ее различные объекты не являются средой обитания, поэтому речь идет только о сохранении жизнеспособности. При этом, конечно, надо иметь в виду, что за счет неблагоприятных для паразита различных физических (ультрафиолетовая часть солнечных лучей, аномалии влажности и т. д.), химических (кислород воздуха, обладающий сильной окисляющей функ­цией, и т. д.), а иногда и биологических (антагонизм постоянных обита­телей внешней среды) факторов с удлинением экспозиции происходит отмирание части паразитов, и, соответственно, опасность заражения вос­приимчивых людей снижается.

Лишь в редких случаях во внешней среде возможно размножение обли­гатных паразитов. Так, иногда при случайном благоприятном для паразита стечении обстоятельств наблюдается размножение различных предста­вителей семейства кишечных бактерий в пищевых продуктах, богатых белковыми веществами или сахарами (мясные, молочные продукты, кон­дитерские изделия), что создает угрозу развития пищевых вспышек. Од­нако такие редкие эпизоды для сохранения паразитического вида практи­ческого значения не имеют.

Правда, есть некоторое исключение из общего правила о значимости внешней среды для облигатных паразитов, как среды неблагоприятной, в которой может иметь место только сохранение, переживание: у геогель­минтов созревание в яйцах личинок до инвазионной стадии происходит в почве (этот процесс реализуется при более низких температурах, чем тем­пература организма человека, и других физико-химических характери­стиках окружающей среды).

Во второй фазе возбудитель в зависимости от вида механизма переда­чи попадает, как уже говорилось, на (в) какие-то специфичные для дан­ного механизма передачи объекты внешней среды (воздух при воздушно- капельных, почва, вода, пищевые продукты — при инфекциях пищевари­тельного тракта и т. д.), в которых он может сохраняться и с помощью ко­торых обеспечивается реализация третьей фазы. Такие объекты внешней среды называются факторами передачи. Во второй фазе возможно учас­тие одного или эстафеты факторов передачи. В некоторых случаях в рам­ках одного и того же механизма передачи возможно участие не одного, а нескольких факторов передачи, которые действуют независимо, как бы параллельно. Например, дизентерией можно заразиться через воду или пищевые продукты. В подобных случаях говорят о конкретной реализа­ции механизма передачи различными путями, при этом, если наблюдает­ся участие эстафеты факторов передачи, то путь обычно обозначают по конечному фактору (водный путь, пищевой путь и т. д.). В эпидемиологи­ческой диагностической работе выявление конкретных факторов и путей передачи имеет большое значение, поскольку позволяет затем провести эффективные целенаправленные мероприятия.

Итак, локализация паразита в организме хозяина и механизм переда­чи образуют специфическую систему: каждой локализации соответству­ет свой механизм передачи (и наоборот).

С учетом необходимости непременного перемещения паразита из од­ной особи хозяина в другую сформировалось всего 4 такие системы (табл. 8.4)

Таблица 8.4

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 976 | Нарушение авторских прав